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  • 低密度脂蛋白胆固醇对人单核细胞膜联蛋白A1表达水平的影响

    作者:曹云山;谢萍;张敏;郭雪微;王效浣

    目的 探讨LDL-C对人外周血单核细胞中膜联蛋白(annexin)A1表达水平的影响,为LDL-C致动脉粥样硬化机制提供新的视点.方法 在体外分离培养人外周血单核细胞,随机分为对照组、不同浓度组(0.7、1.3、2.6、3.9 mmol/L LDL-C处理)和不同时间组(2、8、16、24 h用3.9 mmol/L LDL-C处理),应用流式细胞仪检测annexin A1表达水平.结果 与对照组比较,各浓度组annexin A1表达水平下降,且随浓度增加其抑制作用增强(P<0.01).8 h后各时间组annexin A1表达水平明显下降,且随时间延长其抑制作用增强(P<0.05).结论 LDL-C 可以通过降低人单核细胞annexin A1表达而影响单核细胞与内皮细胞黏附,进而启动动脉粥样硬化的发生发展,但具体机制有待进一步阐明.

  • 电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中Annexin A1表达的影响

    作者:郑永强;柯尊平;施静

    目的 探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Annexin A1表达的影响.方法 SD大鼠32只,随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组,每组8只.检测Annexin A1在大鼠脑组织中的表达变化及Annexin A1转位结果.结果 大鼠大脑中动脉栓塞60min再灌注24h后,可出现明显的神经缺损性行为,在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常.在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区,缺血再灌注组大鼠Annexin A1的表达较对照组明显升高,电针组大鼠Annexin A1的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.05).在海马CA1、CA3、皮质区,缺血再灌注组大鼠Annexin A1核转位和膜转位较对照组明显上升;在海马CA1、CA3区,电针组大鼠Annexin A1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降(P<0.05).结论 脑缺血再灌注后Annexin A1表达上调,Annexin A1出现核转位和膜转位现象,电针可以逆转Annexin A1表达和转位.电针有可能通过调节Annexin A1的核转位和膜转位来改变神经元的调亡.

  • 膜联蛋白在动脉粥样硬化中的研究进展

    作者:刘洋;王楠;张琰;宋继洋;曹云山

    膜联蛋白亦称为钙磷脂结合蛋白,是一类钙离子依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,其家族各成员主要以四聚体的结构形式存在,并具有极高的同源性.虽然膜联蛋白是依赖于钙离子的调节蛋白,但一些家族成员还受到酸碱度的调节而发生结构改变.膜联蛋白的编码基因具有高度保守性,首先发现于脊椎动物体内,随后发现,膜联蛋白基因广泛存在于原核和真核生物体内[1].膜联蛋白早用于研究钙通道的结构,进而又发现其参与生物膜的形成、信号传导、抗炎以及调控细胞迁移和凋亡等生物学过程[2].在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的过程中,膜联蛋白家族的3个成员膜联蛋白A1、膜联蛋白A2和膜联蛋白A5发挥了主要作用,现就这3种膜联蛋白和AS发生、发展的关系加以综述[3-4].

  • 小鼠膜联蛋白A1真核表达载体的构建及其细胞内定位

    作者:姚琦;刘爱华;邓鹏;刘芸;姜勇

    目的 构建小鼠膜联蛋白A1(annexin-A1,ANXA1)真核表达载体,并检测其在NIH3T3细胞中的表达和定位.方法 采用PCR法从小鼠肝cDNA文库扩增ANXA1基因编码序列,并将其克隆至带有血凝素(HA)标记的真核表达载体pcDNA3-HA上,经PCR、酶切和测序鉴定后,将重组质粒pcDNA3-HA-ANXA1瞬时转染NIH3T3细胞,采用细胞免疫荧光法检测目的 基因表达情况.结果 菌液PCR、双酶切和DNA测序结果均表明重组质粒pcDNA3-HA-ANXA1构建正确,并可在NIH3T3细胞的胞质、胞核和胞膜中广泛表达.结论 成功构建了pcDNA3-HA-ANXA1真核表达载体,该载体中的HA-ANXA1融合基因能在哺乳动物中有效表达并正确定位,为下一步深入研究ANXAl相关的信号通路奠定了基础.

  • 膜联蛋白A1增加人慢性髓系白血病细胞K562对伊马替尼的敏感性

    作者:李康宁;金晶;陈晓光

    前期研究发现,体外建立的耐伊马替尼的K562细胞中,膜联蛋白A1的表达明显上调,且随耐药倍数的增加而增加.为了研究膜联蛋白A1是否参与了伊马替尼的耐药,采用脂质体转染的方法建立了空载体对照K562-pEGFP-N1细胞株和稳定过表达膜联蛋白A1的K562-pEGFP-N1-ANXA1细胞株.MTT及细胞增殖实验显示,稳定转染膜联蛋白A1的K562-pEGFP-N1-ANXA1细胞株对伊马替尼的敏感性增加,但增殖能力不变;Western blotting检测结果显示,K562-pEGFP-N1和K562-pEGFP-N1-ANXA1细胞株中的膜联蛋白A1家族蛋白、耐药相关蛋白以及细胞增殖和周期相关蛋白均无明显改变;免疫共沉淀结果显示,K562-pEGFP-N1-ANXA1细胞株中膜联蛋白A1与-actin的相互作用明显增强.以此推测,在体外建立的膜联蛋白A1过表达的K562细胞中,可能由于膜联蛋白A1的高表达及其与β-actin的相互作用促进了伊马替尼的吸收,从而增加K562细胞对伊马替尼的敏感性.

  • 膜联蛋白A1对小鼠胰岛B细胞的调控作用

    作者:谷昭艳;刘瑜;金萌萌;张增强;蓝云锋;胡国梁;张明华;李春霖

    目的 探讨膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)与胰岛B细胞株MIN6细胞增殖的关系.方法 应用不同葡萄糖浓度(5.5mmol/L,11.1 mmol/L,16.7 mmol/L,25 mmol/L,33.3 mmol/L)刺激小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞,通过CCK-8检测细胞增殖活性的变化,Western blot方法检测ANXA1蛋白的表达变化.经siRNA抑制MIN6细胞ANXA1表达后,分别采用流式细胞仪及Western blot方法观察细胞周期及细胞周期相关蛋白的变化.结果 葡萄糖诱导的MIN6细胞增殖活性具有浓度依赖性,在葡萄糖浓度≤25 mmol/L时细胞增殖活性随葡萄糖浓度的增加而增加,葡萄糖浓度33.3 mmol/L时细胞增殖活性较25 mmol/L时下降.Anxa1蛋白表达与细胞增殖活性趋势相同.MIN6细胞转染Anxa1 siRNA后增殖活性下降,S期及G2/M期细胞明显减少,同时细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CyclinE和CDK2)表达也明显下降.结论 Anxa1可正向调控细胞周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE和CDK2的表达,进而影响MIN6细胞增殖活性.

  • 膜联蛋白A1在初治类风湿关节炎患者外周血细胞中的表达及相关因素分析

    作者:梅轶芳;代思明;贾浩楠;林志国;张志毅

    目的 探讨膜联蛋白A1(AnxA1)在初治类风湿关节炎(RA)患者及健康对照组外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及相关影响因素.方法 选择2013年5月至2015年1月于哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的初治RA患者30例,健康对照组36名,收集临床资料及实验室指标.用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测初治RA组及健康对照组PBMC中AnxA1 mRNA及叉头转录因子P3(Foxp3) mRNA表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-17、IL-10水平.对初治RA患者PBMC中AnxA1 mRNA水平与临床资料、实验室指标以及Foxp3 mRNA、IL-17、TNF-α、IL-10进行相关性分析.结果 初治RA患者PBMC中AnxA1表达水平0.12(0.05~0.30)明显低于健康对照组1.66(0.40~2.68),P<0.05;Foxp3表达水平0.77(0.39~1.89)明显低于健康对照组2.93(2.65~3.49),P<0.05.初治RA患者血清TNF-α、IL-17、IL-10水平均显著高于健康对照组(P<0.05).AnxA1 mRNA表达与Foxp3 mRNA表达呈明显正相关(rs=0.513, P<0.05),与血清IL-17水平呈负相关(rs=-0.381, P<0.05), 与TNF-α、IL-10、临床资料(性别、年龄、病程、疾病活动度)及实验室指标类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)均无明显相关性.Foxp3 mRNA 表达及血清IL-17水平为AnxA1 mRNA表达的独立影响因素.结论 初治RA 患者的AnxA1 mRNA表达降低,其可能与Treg细胞Foxp3 mRNA表达减少以及血清IL-17水平增加有关,提示AnxA1在RA发病过程中可能起到免疫调节和抗炎作用.

  • 毛细胞白血病的研究进展

    作者:黄玉柱;杨惠泉

    毛细胞白血病(hairy cell leakemia,HCL)也称为多毛细胞白血病,临床上极为少见,约占白血病的2%,是一种以慢性淋巴样细胞增殖紊乱为特征的血液系统恶性肿瘤[1,2];由于临床少见,对其认识不足,易造成误诊误治[1].现就国内文献对HCL的报道综述如下,以引起临床医师的重视.1.概述:HCL在亚裔人群中罕见[1,3-5],通常认为HCL以老年人居多[1-3,5],事实上根据国内报道,中青年发病并不少见[1].

  • 膜联蛋白A1与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系

    作者:陈茜;郭小花;潘永英;宋兴荣

    目的 评价膜联蛋白A1(ANXA1)与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系.方法 将培养至对数生长期的HIEC细胞,接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组(n=36):对照组(C组)、细胞损伤组(I组)、ANXA1过表达组(OE组)和ANXA1沉默组(S组).OE组和S组将ANXA1过表达及沉默的慢病毒转染至HIEC细胞形成稳定细胞系.I组、OE组和S组加入终浓度为100 μg/ml的内毒素孵育24 h,制备细胞损伤模型;C组更换培养液,继续孵育24 h.采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Transwell实验检测细胞通透性;采用MTT法检测细胞活力.结果 与C组比较,I组、OE组和S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P<0.05);与I组比较,OE组细胞凋亡率降低,细胞通透性和细胞活力升高,S组细胞凋亡率升高,细胞通透性和细胞活力降低(P<0.05).结论 ANXA1参与了内毒素致肠上皮细胞损伤时的内源性保护机制.

  • 膜联蛋白A1在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

    作者:曾静;易斌;王芝;国斌;鲁开智;王晓斌

    目的 评价膜联蛋白A1 (ANXA1)在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的人PASMCs随机分为5组(n=60):常氧组(N组)和低氧2、8、12和24 h组(H1组~H4组).N组用21%O2处理24h,H1组~H4组用3% O2分别处理2、8、12、24h.各组处理结束时分别用RT-PCR和Western blot检测人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白的表达水平,采用甲基噻唑基四唑法和氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测PASMCs的增殖情况.结果 与N组比较,H1组~H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达下调,增殖增强(P<0.05);H1组~H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达逐渐下调,增殖逐渐增强(P<0.05).结论 低氧诱发人PASMCs增殖时ANXA1表达下调,该变化可能是低氧诱导人PASMCs增殖的机制之一.

  • 兔膜联蛋白A1基因短发夹RNA慢病毒载体构建与RNA干扰效率的鉴定

    作者:梁博伟;潘新元;赵劲民;殷国前;胡峰

    背景:膜联蛋白A1 参与细胞凋亡的调控.目的:针对兔膜联蛋白A1 基因构建短发夹RNA 慢病毒载体,并检测其对成骨细胞的沉默效率.方法:针对兔膜联蛋白A1 基因设计RNA 干扰靶序列,合成Oligo DNA,退火形成双链DNA,与BamHI 和EcoRI 双酶切后的pGLV/H1/GFP 载体连接成pGLV-shANXA1,PCR 筛选阳性克隆,测序鉴定.pGLV-shANXA1 和pGLV/helper-1、pGLV/helper-2、pGLV/helper-3 共转染293FT 细胞包装产生慢病毒颗粒LV-shANXA1,并测定其滴度,随后将LV-shANXA1感染兔成骨细胞.结果与结论:经PCR 和测序证实构建片段大小及DNA 序列与目标序列一致,shANXA1 片段完全正确插入慢病毒载体pGLV/H1/GFP 中.包装浓缩慢病毒颗粒LV-shANXA1 的滴度为3.8×108 TU/L.经嘌呤霉素筛选后,感染复数为50 时,LV-shANXA1 对成骨细胞感染效率为80%;感染复数为100 时,感染效率为95%.Real-time PCR 和Western blot 检测显示,LV-shANXA1-901 对膜联蛋白A1 基因的沉默效率高,在感染复数为50 时,沉默效率可达71.2%.表明实验成功构建的兔膜联蛋白A1 基因短发夹RNA 慢病毒载体能够在细胞水平有效沉默靶基因.

  • 膜联蛋白A1在兔骨髓间充质干细胞体外诱导成骨和成脂早期的表达

    作者:潘新元;梁博伟;赵劲民;殷国前

    背景:骨髓间充质干细胞分化过程中膜联蛋白A1表达变化的研究报道各有不同看法.目的:分析兔骨髓间充质干细胞在体外诱导成骨和成脂过程中膜联蛋白 A1基因的表达变化.方法:应用全骨髓贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,分别加入含成骨诱导剂、成脂诱导剂及不添加任何诱导剂的培养基进行培养.结果与结论:膜联蛋白A1基因在成骨诱导过程中与未诱导细胞相比有明显下调趋势,差异有显著性意义(P < 0.01),而在成脂诱导剂中则为上升(P < 0.01).成骨诱导剂对细胞生长存在抑制作用并增加细胞凋亡(P < 0.01),而成脂诱导剂对细胞生长与凋亡作用较小(P > 0.05).因此排除了诱导剂对细胞的作用之后,推测膜联蛋白A1基因可能与骨髓间充质干细胞体外向脂肪细胞分化存在一定关系,但尚不能肯定其在成骨分化中的作用.

  • 膜联蛋白Ⅰ在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义

    作者:王春莹;刘俊;林镯;陆小蒟;阳韬;陈永平

    目的 检测膜联蛋白Ⅰ(Annexin Ⅰ)、转化生长因子(TGF)β 1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠肝纤维化组织中的表达,阐明Annexin Ⅰ在肝纤维化中的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为健康对照组6只,肝纤维化模型组24只,采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备肝纤维化模型.肝纤维化模型组2、4、6、8周各6只大鼠门静脉采血检测血清ALT、AST,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Annexin Ⅰ、TGF β 1、α-SMA mRNA表达,Western Blot法检测肝组织Annexin Ⅰ表达.结果 与对照组比较,肝纤维化模型组血清ALT、AST水平随损伤时间延长逐渐升高,4周达高峰,6周下降,差异有统计学意义(P<0.05);正常肝组织有Annexin Ⅰ、TGF β 1、α SMA低表达,2周即升高,4、6周较明显,8周下降,肝纤维化模型组与对照组在2、4、6、8周各时间点差异有统计学意义(P<0.05).结论 Annexin Ⅰ对肝脏可能有保护作用,为临床肝纤维化的防治提供新策略.

  • 膜联蛋白A1及其与肿瘤关系的研究进展

    作者:刘爱凤;程爱兰

    膜联蛋白A1 (Annexin A1,ANXA1)是一种来源于脊柱(哺乳)动物的钙依赖性磷脂结合蛋白,是介导细胞内糖皮质激素抗炎作用的效应分子,在组织中广泛表达,参与细胞生长周期的各个阶段.其既可以可溶性形式存在,也可稳定或可逆结合于细胞骨架蛋白,调控细胞与细胞外基质的相互作用.大量的研究发现,AnnexinA1的表达在不同肿瘤组织中有差异,并且同一肿瘤不同类型中表达也不一样,其异常表达及细胞内定位改变可能跟多种恶性肿瘤的分化及转移相关.Annexin A1与肿瘤的密切关系,或许可使其发展为一个新的肿瘤标志物,为肿瘤的早期诊断、治疗及预后提供新的判断标准.因此,探讨Annexin A1与肿瘤的关系极具临床应用前景.

  • 小鼠睾丸膜联蛋白A1的克隆、表达及定位

    作者:魏玉珍;郭瀛军;王凯慧;高福禄;孙树汉

    目的:克隆、表达小鼠睾丸膜联蛋白A1,并研究其在睾丸中的定位.方法:利用RT-PCR技术从小鼠睾丸组织中扩增膜联蛋白A1的cDNA序列,将该基因插入GST融合表达载体pGEX-5T.以亲和层析法纯化蛋白免疫家兔制备多抗,并做睾丸切片免疫组织化学检测.结果:重组质粒测序结果表明,插入片段与小鼠膜联蛋白A1的序列完全一致.K802重组菌高效表达出相对分子质量为63 000的融合蛋白,表达量占菌体总蛋白的30%.多抗效价达1∶102 400,可特异识别重组蛋白.免疫组织化学显示膜联蛋白A1主要分布于精原细胞核、精子细胞顶体帽及精子胞质残余体内.结论:成功克隆、表达了小鼠膜联蛋白A1基因;膜联蛋白A1在睾丸生精细胞中的不同分布预示其可能与生精过程有关.

  • 膜联蛋白A1与动脉粥样硬化关系的研究进展

    作者:安彦强;谢萍

    膜联蛋白(annexins)是一类依赖Ca2+结构相关的膜磷脂结合蛋白超家族,不同的器官和组织中有不同的膜联蛋白在执行着不同的生物学功能.膜联蛋白A1有调控炎性相关酶、细胞黏附与迁移、细胞信号转导、增殖与凋亡、细胞分化和细胞骨架蛋白间的相互作用等功能.动脉粥样硬化从斑块的形成到演进及终破裂都有慢性炎症的参与.该文以炎症反应为切入点,阐述膜联蛋白和炎症的关系.

  • 枸杞多糖通过调节血脑屏障抑制大鼠胶质瘤的生长

    作者:王军成;邹有瑞;李怡;吴桥;张斌;刘海波;赵巍;沈冰

    目的:探讨枸杞多糖(lycium bararum polysaccharide,LBP)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用及其可能的作用机制.方法:用400、200、100、50和25 mg· kg-1· d-1的LBP和饮用水(对照组)喂养大鼠[分别称为LBP A组、LBP B组、LBP C组、LBP D组、LBP E组和F组(对照组)],然后通过手术建立大鼠胶质瘤C6细胞的原位肿瘤模型.观察胶质瘤大鼠的生存期,并测量肿瘤体积;应用FCM法检测胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比,免疫组织化学法检测大鼠胶质瘤组织中CD3和CD8的表达.胶质瘤大鼠股静脉注射伊文思蓝溶液后,观察LBP对大鼠血脑屏障通透性的影响,在扫描电子显微镜下观察大鼠脑组织超微结构的变化.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠胶质瘤组织中CD8、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)mRNA及ANXA1蛋白的表达.结果:LBPA组、LBP B组和LBP C组胶质瘤大鼠的存活时间长于F组(对照组)(P值均< 0.05),LBP A组、LBP B组和LBP C组大鼠胶质瘤体积均小于LBP D组、LBP E组和F组(对照组)(P值均<0.05).LBP C组胶质瘤大鼠血液中CD3+ CD8+T细胞所占百分比[(18.9±1.4)%]高于F组(对照组)[(11.5±0.7)%,P<0.01].LBP C组大鼠胶质瘤组织中CD3+T细胞和CD8+T细胞数多于F组(对照组)(P值均<0.01).伊文思蓝溶液进入LBP C组大鼠脑组织的含量增多,毛细血管内皮细胞皱缩,基膜厚薄不均,部分断裂.LBPC组大鼠胶质瘤组织中CD8 mRNA的表达水平上调(P<0.01),而ANXA1 mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01).结论:LBP可以抑制胶质瘤生长,延长胶质瘤大鼠的生存期,其机制可能是LBP通过调节血脑屏障促使CD8+T细胞进入颅内,抑制肿瘤生长.

  • ANXA1在小细胞肺癌中的表达及临床意义

    作者:刘君梅;周婷;田德兴;李晓华

    目的:检测膜联蛋白A1 (annexin A1,ANXA1)在小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)组织中的表达水平,并探讨其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR法检测ANXA1 mRNA在102例SCLC组织、36例癌旁组织和66例正常肺组织中的表达水平,免疫组织化学法检测ANXA1蛋白在36例癌及癌旁组织中的表达情况,分析ANXA1 mRNA表达水平与SCLC患者临床病理特征及预后的关系.结果:无论在基因还是蛋白水平,ANXA1在SCLC组织中的表达水平较正常组织明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).ANXA1的表达与疾病的分期、对化疗的敏感性及生存时间密切相关,差异均具有统计学意义(P值均< 0.05).高表达ANXA1患者的总生存和无进展生存优于低表达者,差异均具有统计学意义(P值均< 0.001).单因素和多因素方差分析发现,ANXA1可作为SCLC的独立预后指标.结论:ANXA1可能作为评估SCLC临床预后的潜在靶标.

  • 蛋白质组学方法筛选早期肺鳞癌相关蛋白

    作者:燕贞;刘桂芝;王建设;周舫;姚武;吴卫东;吴逸明

    目的:应用蛋白质组学技术筛选早期肺癌癌变相关蛋白.方法:利用双向凝胶电泳方法分离人早期肺鳞癌组织和相应癌旁正常组织总蛋白,选择差异蛋白质点进行质谱分析.免疫组织化学法验证部分差异蛋白质的表达差异.结果:肺鳞癌组织与癌旁正常组织的双向凝胶电泳图谱中平均蛋白质点数分别为626和602个.选择在癌组织中高表达的10个差异蛋白点进行质谱分析,终鉴定为膜联蛋白1 (annexin-1, Anx-A1)、热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)等与细胞周期、信号转导等功能相关的蛋白质.免疫组织化学检测结果显示,Anx-A1和HSP27蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率均显著增高(P<0.05).结论:蛋白质组学方法是一种应用于初步筛选早期肺癌相关蛋白的有效方法,所鉴定的蛋白为进一步筛选用于肺癌早期诊断及其治疗的分子标志物奠定了前期基础.

  • 膜联蛋白A1表达下降在口腔鳞癌中的意义

    作者:张雷;杨筱;钟来平;周晓健;冯希平;王丽珍;陈万涛;张志愿

    目的:研究膜联蛋白A1(ANXA1)在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理的关系.方法:应用实时定量PCR、Western印迹方法和免疫组化方法检测ANXA1在口腔鳞癌细胞株和30例原发口腔鳞癌中的表达,采用SPSS10.0软件包对数据进行非参数检验.结果:与人永生化口腔黏膜上皮细胞(HIOEC)相比,Tca8113、TSCC、OSC和NT细胞中ANXA1的mRNA表达降低;Tca8113、TSCC、CAL-27、OSC和NT细胞中ANXA1的蛋白表达降低.30例口腔鳞癌组织标本中,ANXA1的mRNA和蛋白表达均较癌旁组织降低(P<0.001).ANXA1的表达水平与肿瘤的病理分化程度有关(mRNA:P=0.007;蛋白:P=0.006),与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移无关.结论:ANXA1在口腔鳞癌中表达降低,可能与肿瘤的发生、发展和组织分化有关.

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