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血管紧张素Ⅱ及其抑制药在肝硬化治疗中的研究进展
乙酰胆碱酯酶(ACE),血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)早已成为心血管内科医师关注的焦点,前者是血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)生成的关键酶,后者则主要通过抑制血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)转化为AT-Ⅱ,减少缓激肽的降解.
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卡托普利副作用与剂量的关系
卡托普利是第一代血管紧张素转换酶抑制剂.主要影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统.能抑制血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ,故能抑制血管收缩和醛固酮分泌,减少水钠潴留,并延缓激肽的扩血管作用,从而使血压降低.由于它对肾素、血管紧张素、激肽、前列腺素、心钠素及心功能方面的影响.近年来在治疗高血压、改善肾功能和心功能方面作用日益被临床认识和肯定.同时它的副作用也受到临床的极大关注.下面根据有关报道对它的副作用与剂量的关系综述.
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卡托普利的临床应用
卡托普利(CaPtoPril)又称巯甲丙脯酸,是第一个被广泛应用的ACE抑制剂.是一种较强的血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂,可抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ,减弱其对血管的收缩,同时也抑制血管紧张素转换酶水解缓激肽,加强后者对血管的扩张,两方面均使血管扩张,血压下降,降压时影响心率,且可使肾血流量增加,可用于原发性和肾上性高血压治疗,本药口服吸收迅速,约1h达高峰浓度,6h后即查不出原型药物.
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卡托普利不良反应误诊病例分析
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平.ACEI可增高缓激肽的水平,增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素(前列环素和前列腺素E)的释放.
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老年冠心病患者内皮素和心钠素变化的临床意义
内皮素(endothelin.ET)是迄今发现的强的内源性缩血管肽,具强力的血管收缩和促血管平滑肌细胞增生作用[1].心钠素(atrial natriuretic factor.ANF)除具快速的排钠利尿、扩张血管以及抑制血管紧张素的作用外,尚能降低冠心病患者的冠脉阻力,增加缺血区的血流灌注[2].本文检测各类老年冠心病患者的血浆ET、ANF水平,并探讨两者与病情发展的关系.1 材料与方法1.1 诊断标准所有患者均经询问病史,体检、X线、ECG,部分病人还行冠脉造影或PTCA,均符合WHO冠心病标准,年龄均>60岁.
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卡托普利所致呼吸系统副反应
卡托普利又称巯甲丙普酸,为血管紧张素转化酶抑制剂,其作用机理主要是抑制血管紧张素转化酶活性,使血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平降低产生降压作用.此外,本品可使血管壁、肾、脑等局部血管紧张素Ⅱ生成减少,血浆中激肽和前列腺素E2增加,血管扩张作用增强,通过各方面增强降压作用,适用于各种类型高血压.对高肾素型高血压患者效果明显,对低肾素型高血压在加用利尿剂后作用明显.为降压药物的首选.
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益精口服液药理及应用进展
益精口服液主要成分为黄精,它为百合科多年草本植物黄精的根本;其化学成分含草酸,醌类。6种人体必需氨基酸及8种必需微量元素,可摄取成分天门冬氨酸及毛地黄糖苷。
1药理作用[1-2,4,9]
1.1降压作用黄精可非选择性抑制血管紧张素转换痛(ACE)活性30%~40%,并直接扩张外周血管阻力。
1.2降血脂黄精可降低血胆固醇,动物试验给予灌注黄精治疗,清除血脂的高密度脂蛋白的升高。 -
卡托普利不良反应误诊为慢性咽炎3例报告
卡托普利又名巯甲丙脯酸,是一种合成的血管紧张素转换酶抑制剂,其作用机理主要是抑制血管紧张素转化酶活性,使血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平降低而产生降压作用.此外本品可使血管壁及肾、脑等局部血管紧张素Ⅱ生成减少,血浆中激肽和前列腺素E-2增加,血管扩张作用增强,增强降压作用,适用各种类型高血压及充血性心力衰竭,但是有1%~22%服用者可出现持续性咽痒、干咳等副反应[1],临床上常误诊为慢性咽炎、慢性支气管炎等,给患者带来不必要的痛苦.我科2002年以来诊治此类患者12例,现将3例典型病例介绍如下.