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多因子联合调控致病毒性心肌炎炎症通路研究进展
病毒性心肌炎(viral myocarditis)是儿科心血管系统常见的疾病之一[1],近年来在我国的发病率逐渐上升.超过20%的患儿终发展为扩张型心肌病,心脏移植是惟一的治疗方法.病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的心肌特异性间质性炎症,常见的病原是柯萨奇病毒B组(coxsackievirus,CVB)[2].其发病机制尚未完全阐明,目前认为初期病毒的直接损害作用及继发的自身免疫损伤是该病主要的发病机制[3].建立病毒性心肌炎动物模型的方法较多,给Balb/c雄性小鼠腹腔注射CVB3(Nancy株)病毒液是目前国内外常用的建模方法之一[4-5].
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基于替代率和收支平衡模型的移民养老制度
人们平均寿命的增长意味着领取养老金的年限不断延长,这将导致收支不平衡问题,为社会带来经济负担;人们平均入职年龄的不断延迟,意味着在不调整退休年龄的情况下,人们的平均工作年限不断下降,这将同时导致传统模式下的养老金收支不平衡和替代率不达标的问题.
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联合调控CGRP和PPARγ基因的重组载体构建与鉴定
目的 构建与鉴定联合调控降钙素基因相关肽(CGRP)和过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的重组载体.方法 将CGRP基因完整ORF克隆,设计其两端带MluI酶切位点,与TGFP融合蛋白表达单元间用一段柔性链连接,CGRP基因ORF cDNA纯化后与线性化pGFP-V-RS载体连接;按照siRNA的设计原则,设计靶向PPARγ的siRNA寡核苷酸靶序列,将发卡样siRNA寡核苷酸靶序列退火后克隆入线性化pGFP-V-RS载体;再在此载体中克隆入CGRP ORF cDNA片段.进而将此3个质粒做酶切及测序鉴定.结果 表达CGRP基因的pG-FP-V-RS-exCGRP、沉默PPARγ基因表达的pGFP-V-RS-siPPARγ和表达CGRP且同时沉默PPARγ的pGFP-V-RS-siPPARγ-exCGRP,经酶切及测序鉴定的结果与设计均完全一致.结论 成功构建出联合调控CGRP表达和沉默PPARγ的双基因重组栽体.
关键词: 降钙素基因相关肽 过氧化物酶体增殖子活化受体-γ 载体 联合调控 -
多因子联合调控致胆道闭锁炎症通路研究进展
围产期胆道闭锁(biliary atresia,BA)是一种由于围生期外界刺激因素诱导发生的渐进性炎症并终导致了患儿肝内外胆道闭塞及肝硬化和门脉高压.目前全球范围内的平均发生率在1/1 500和1/1 800之间(东方人发病率较西方发病率偏高且发病率有上升趋势).由于渐进性胆管破坏和继发的肝内广泛纤维化导致70%~80%患儿需要肝移植才能获得良好的远期生存质量[1].Petersen等[2]于1997年首次成功复制了BA动物模型.他们给80只新生小鼠腹腔注射经扩增纯化后的MMU18006型恒河猴轮状病毒(rotavirus,RRV),结果有46只发生胆道闭锁,其病理改变与人类BA完全相同,是迄今为止为成功和准确的BA动物模型.华中科技大学附属同济医院小儿外科与南京医科大学附属南京儿童医院小儿外科亦参照Petersen等[2]的方法,已成功复制了该动物模型.随着新生鼠胆道闭锁动物模型的成功建立以及国内外学者对其炎症发生过程中各种介质和细胞因子的深入研究,使我们对胆道闭锁的炎症调控机制有了更客观、准确的认识,现将多种因子调控新生鼠胆道闭锁的研究进展作一综述.
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预测转录调控模块的数学模型
真核生物转录调控的一个重要特征是基因受多个转录因子的联合调控,在联合调控过程中多个位点结合在一起形成调控模块(module).对调控模块的识别是真核基因转录调控机制研究的一个主要任务.利用系统生物学和数学建摸的方法是预测转录调控模块的一种策略,本文对预测转录调控模块中应用的一些数学模型作综述.