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高渗盐溶液对肝缺血-再灌注损伤的保护作用
肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血-再灌注损伤,该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素,经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节,通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤,而且还对全身的其他器官造成一定的损伤.近年来,小剂量(4 ~6 mL/kg)高渗盐溶液(hypertonic saline,HS)是治疗外科休克新概念,它不仅能迅速改善休克的血流动力学参数,提高心肌收缩力和心输出量,还能增加微血管的反应性,改善微循环灌注及抑制创伤应激状态下的过度炎症反应[1].HS对于肝缺血-再灌注后的微循环障碍,中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)扣留造成的过度炎症反应,细胞因子大量释放造成的氧化应激损伤,以及肝细胞的过度凋亡都起到普遍的保护作用[2].
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腹部外科围手术期过度炎症反应机制及对机体的影响
炎症反应是腹部手术创伤的重要病理生理变化,适度炎症反应对创伤愈合起到积极作用,但过度炎症反应对机体有害,是术后各种并发症的主要原因,是发展至多器官障碍综合征的共同通路.因此,对围手术期过度炎症反应积极进行干预,可以减少术后并发症发病率和死亡率.但目前对围手术期过度炎症反应的病理生理过程的认识尚处初级阶段.本文对腹部外科围手术期过度炎症反应的诱发因素、发生机制、病理生理变化及对机体的危害和影响进行系统介绍.
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应关注重症社区获得性肺炎抗感染以外的问题
社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia,CAP)是美国第7位的死亡原因[1],重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)的病死率可高达20%~50%[2].SCAP患者中常见的死亡原因为顽固性低氧血症、难治性休克以及与肺炎相关的其他并发症,特别是多器官功能障碍综合征.造成这种结果的主要原因不仅是致病菌的作用,还包括过度的炎症反应和凝血系统功能障碍以及由此引发的器官功能障碍.因此,SCAP除抗感染治疗外,过度炎症反应和凝血的控制、有效合理的器官功能支持则具更有现实意义.
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二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用
百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%~80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].
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脂氧素对重度子痫前期患者外周血中性粒细胞凋亡的影响
且旨氧素(lipoxinA4,LXA4)是花生四烯酸的代谢产物,具有促炎症消退和抗炎作用,在自身免疫相关疾病中有控制病情的作用[1-5].子癎前期是临床常见的严重影响母婴安全的疾病之一,其发病机理至今尚未完全阐明,但内皮细胞损伤作为子痢前期的一个病理生理特征已是不争的事实,血管内皮损伤是子癎前期患者血管内过度炎症反应的一部分[6-7],而激活的中性粒细胞在血管内皮损伤中有着重要的作用.细胞凋亡是将中性粒细胞从炎症区域消除,减少中性粒细胞聚集且对组织损伤小的病理生理过程.本研究旨在观察LXA4对子癎前期患者外周血分离出的中性粒细胞的凋亡的影响.
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脓毒症免疫调理治疗的研究进展
脓毒症是一种常见的以感染引起的全身炎症为特征的临床综合征,是危重症患者的首要死亡原因,但其有效治疗方案有限。基于脓毒症的本质是体内失控的炎症反应,脓毒症的免疫调理治疗成为目前研究的热点。其治疗主要包括针对过度炎症的抗炎治疗以及针对免疫抑制的增强免疫治疗。根据脓毒症患者所处免疫功能状态的个体化、有针对性的治疗方案为脓毒症患者带来了新的希望。
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过度炎症反应是免疫抑制侵袭性肺曲霉病小鼠死亡的重要原因
目的 免疫抑制小鼠经气管切开注入烟曲霉孢子悬液建立侵袭性肺曲霉病(IPA)动物模型并动态观察其肺组织病理改变,以期为IPA研究提供在体模型及观察IPA疾病发展过程.方法 C57BL/6J小鼠经腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺×2次构建免疫抑制状态;麻醉状态下于小鼠颈部切开-0.3 cm小口,分离出气管并接种烟曲霉临床株;动态观察小鼠一般情况、生存率、肺部真菌负荷、肺组织大体及病理变化.结果 小鼠感染烟曲霉后第4天死亡率为100%;感染后第1天肺部曲霉孢子含量高,后逐渐降低;肺组织大体表现为出血、水肿及白色菌团结节,呈逐渐加重趋势;病理发现肺泡内炎症细胞渗出,以淋巴细胞浸润为主,肺组织大量出血、坏死,随时间延长而加重,终正常肺泡结构消失.结论 通过环磷酰胺腹腔注射使小鼠免疫抑制,经气管切开成功建立了IPA小鼠模型,过度炎症反应是其死亡的重要原因.
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39例获得性噬血细胞综合征的护理
噬血细胞综合征(HPS)是一组遗传性或获得性免疫缺陷导致以过度炎症反应为特征的疾病,临床表现为高热、肝脾淋巴结肿大、黄疸、肝功能异常、凝血障碍和全血细胞减少等[1].HPS起病急,临床表现复杂,症状凶险,病死率高[2].我科2008年7月~2010年12月收治获得性HPS患者39例,现将护理体会报道如下.
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严重多发伤患者血浆血管性假血友病因子含量的动态变化及其临床意义
严重多发伤是导致全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因[1],其发生不仅与机体的炎症反应关系密切,而且与凝血功能紊乱密不可分,而血管内皮细胞功能受损是触发过度炎症反应、凝血功能紊乱的扳机点,血管性假血友病因子(vWF)是血管内皮细胞和巨噬细胞合成的一种糖蛋白,是血管内皮受刺激或损伤的标志物.本研究通过动态观察严重多发伤患者血浆vWF含量的变化,来探讨血管内皮受损与严重多发伤病情的发展及预后的关系.
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免疫细胞凋亡与脓毒症
脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑.
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LC及MC对机体过度炎症反应影响的比较
全身炎症反应综合征(SIRS)是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应,是由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因,诱发的一种系统性炎症反应,使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻力等状态.
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肝切除术围手术期过度炎症反应调控的多学科专家共识(2014版)
随着肝脏外科技术的成熟,围手术期管理的重要性也日益彰显.大量的研究结果表明:肝切除术后过度炎症反应是导致各种并发症的重要原因,严重时可能危及患者生命.为此,中国抗癌协会肝癌专业委员会多次组织国内肝胆外科、麻醉科和重症医学领域的专家经过广泛和深入地研讨,在综合国内外相关领域的新研究进展和专家经验的基础上制订了《肝切除术围手术期过度炎症反应调控的多学科专家共识(2014版)》.本共识涵盖了肝切除术围手术期过度炎症反应的发生、危害、评估方法和处理原则等方面内容,供临床医师参考,希望能有助于减少肝切除术后并发症的发生,促进患者康复.
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磨痂术在深Ⅱ度烧伤创面早期处理中的应用研究进展
深Ⅱ度烧伤一直是烧伤外科学领域研究与治疗的重点和难点[1].尽早去除坏死组织,可有效减轻烧伤创面过度炎症反应,避免创面加深,促进创面较好愈合,减轻瘢痕形成.临床上,去除深Ⅱ度烧伤坏死组织的方法有多种,如:削痂、酶或中药溶痂、激光或超声物理清创等.近年来,磨痂术在深Ⅱ度烧伤创面中的应用越来越受到重视.本文就磨痂术在烧伤创面早期处理中的应用进展进行综述.