首页 > 文献资料
-
细胞凋亡与重症胰腺炎
胰腺炎的并发症可致高病死率,改善预后的关键在于明确并发症的发生机制.胰腺腺泡细胞凋亡是阻止胰腺坏死进展的自我防御机制,Bhatia[1]认为这一结论应有所扩展,不应局限于胰腺本身的凋亡.笔者就细胞凋亡在重症胰腺炎全身并发症中的意义作一综述.
-
急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)具有较高的发病率和病死率,15%~25%患者可进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),多伴发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能衰竭 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等严重并发症,SAP的病死率高达10%~24%[1],但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法.炎症和实质细胞死亡是AP的标志,既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上,胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应,受许多蛋白的调控.在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下,研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控,对于寻找新的治疗靶点,开发新的治疗策略有重要意义.
-
白介素10在急性胰腺炎中的应用现状
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是临床常见的外科急腹症,其病情凶险、并发症多.近年来,虽然急性胰腺炎的治疗取得了长足的进步,但其死亡率仍高达22.7%.随着对急性胰腺炎发病机制不断的深入研究,抗炎细胞因子在阻断其病程演进中所起的重要作用日益受到关注.白介素10是急性胰腺炎时的强效抗炎细胞因子,在维持细胞因子网络平衡、抑制NF-κB的活化、改善胰腺相关性微循环障碍、抑制胰腺腺泡细胞凋亡、阻止胰腺持续缺血、坏死中起到了关键作用,有利于炎症的恢复.本文就白介素10在急性胰腺炎中的应用现状做一综述.
-
急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化
目的:结合胆管压力的变化来探讨胰腺炎轻重程度与胆胰管梗阻时间及腺泡细胞凋亡的关系.方法:采用结扎胆胰管的方法制成胰腺炎模型.分别于梗阻后4、8、12 h以及解除梗阻后1、3 d分别测定胆管压力.流式细胞分析法检测胰腺腺泡细胞AnnexinV-FITC/PI和Caspase-3的表达.结果:与正常对照组(16.42±1.03)相比,随着梗阻时间的延长,胆管压力明显增高(4,8,12 h分别为49.98±3.05,90.20±8.66,589.00±60.10),而在解除梗阻后,压力迅速下降并在1d即恢复正常(1,3 d分别为17.50±2.84,16.37±0.46),变化显著(P<0.01).AnnexinVFITC/PI检测显示梗阻4 h时细胞凋亡较多,至梗阻12 h时,腺泡细胞凋亡明显减少而坏死增加;在解除梗阻后,随着时间的延长凋亡明显增多,坏死逐渐减少,变化显著(P<0.01).Caspase-3检测显示在梗阻4 h时凋亡表达高,梗阻8 h已明显减少,12 h则以坏死为主要表达方式;解除梗阻后1 d仍以坏死为主,到第3天则表现出大量的凋亡,变化显著(P<0.01).结论:胆管压力升高引起的胆胰液返流是胰腺炎的发病机制之一,并可引起胰腺腺泡细胞的凋亡减少,而早期恢复正常胆胰管压力可使细胞凋亡增多,有效的阻止急性胰腺炎的病情发展.
-
齐留通在急性坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡中的作用
5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LOX)是脂肪酸氧化代谢的重要酶类,近年的大量研究已经证实,5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用.而关于急性胰腺炎(AP)时,5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道.本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义.
-
细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ~ 50%[2,3].AP的早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.
-
紫杉醇诱导胰腺腺泡细胞凋亡与减轻急性胰腺炎严重度的研究
我们比较了几种临床常用的化疗药物,发现紫杉醇具有较强的诱导胰腺腺泡上皮细胞凋亡的能力.但是,其能否应用于急性胰腺炎时诱导胰腺腺泡细胞凋亡从而减轻胰腺炎的严重度则未见报道,现将本研究结果报告如下.
-
急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bcl-2表达
目的:探讨急性胰腺炎(AP) 时腺泡细胞凋亡与Bcl-2 表达的关系.方法:SD 大鼠30 只,随机分为假手术组(A 组),急性水肿性胰腺炎组(B 组),急性出血坏死性胰腺炎组(C 组).采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型.检测造模后12 h 各组的血清淀粉酶活性、腹水情况、胰腺组织大体及镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2 蛋白表达情况.结果:⑴ C 组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分显著高于B 组(P<0.05),Bcl-2 阳性率、腺泡细胞AI 显著低于B 组(P<0.05).⑵ B、C 组中腺泡细胞AI 与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05).结论:AP 时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bcl-2 参与了腺泡细胞凋亡的调控.
-
急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达
目的:探讨急性胰腺炎(AP) 时腺泡细胞凋亡与Bax 表达的关系.方法:SD 大鼠30 只,随机分为假手术组(A 组),急性水肿性胰腺炎组(B 组),急性出血坏死性胰腺炎组(C 组).采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型.检测造模后12 h 各组的血清淀粉酶活性,腹水情况,胰腺组织大体、镜下病理改变与评分,腺泡细胞凋亡指数(AI),Bax 蛋白表达情况.结果:⑴ C 组血清淀粉酶活性,腹水量,大体及镜下病理评分显著高于B 组(P<0.05),Bax 阳性率,腺泡细胞AI 显著低于B 组(P<0.05).⑵ B、C 组中腺泡细胞AI 与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05).结论:AP 时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bax 参与了腺泡细胞凋亡的调控.
-
细胞凋亡在急性胰腺炎发病中的作用及川芎嗪对其影响
目的:探讨细胞凋亡在急性胰腺炎发病机制中的作用,了解川芎嗪在急性胰腺炎中对细胞凋亡的影响.方法:经十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠,诱导大鼠胰腺炎模型并建立对照组、治疗组,通过病理评分和TUNEL法检测三组胰腺组织的病理形态和胰腺细胞的凋亡指数.结果:胰腺炎在早期以细胞凋亡为主,病变程度轻;晚期以细胞坏死为主,病变程度重;诱导细胞凋亡有利于胰腺炎的预后.川芎嗪可促进AP胰腺腺泡细胞的凋亡.结论:通过诱导细胞凋亡可以减轻胰腺炎的病变程度,但具有一定的时间性.川芎嗪具有活血化瘀、抗血小板凝血、扩张小动脉、疏通微循环的作用,可通过促进AP腺泡细胞凋亡而改善AP的病理进程.
-
病毒感染与干燥综合征发病的研究进展
干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].
-
胰腺移植后细胞凋亡及Bax/Bcl-2表达的实验研究
胰腺移植后腺泡细胞凋亡是缺血再灌注损伤等造成移植胰腺失功的主要原因.2001~2003年,我们通过建立稳定的大鼠胰腺移植模型,观察了移植胰腺早期冷缺血再灌注损伤时细胞凋亡的变化以及Bax/Bcl-2的表达,现报告如下.
-
急性胰腺炎时环氧化酶-2表达与腺泡细胞凋亡
目的 探讨急性胰腺炎(AP)时环氧化酶-2(Cox-2)表达与腺泡细胞凋亡的关系.方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组)、急性水肿性胰腺炎组(B组)和急性出血坏死性胰腺炎组(C组).采用逆行胰 胆管穿刺注射法复制急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型.检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺组织大体病理改变及评分、镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)及Cox-2蛋白表达情况.结果 ①c组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分、Cox-2阳性率显著高于B组(P<0.01),AI显著低于B组(P<0.01).②B、C组中AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05).③B、C组中Cox-2表达与AI均呈显著负相关关系(P<0.01).结论 AP时腺泡细胞凋亡是机体的一种自我保护机制,Cox-2过度表 达可能通过抑制腺泡细胞凋亡加重胰腺病变.
-
大黄素对重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态影响(摘要)