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孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角神经元中表达的变化
孤啡肽是新近发现的一种17肽,为阿片受体家族中一个新成员"孤儿受体"的内源性配基.孤啡肽在痛觉调制中的作用与内阿片肽明显不同,其在脊髓水平痛觉调制过程中起着重要作用.神经痛是临床上常见的一种慢性痛.本实验目的是探讨慢性限制性损伤大鼠模型上(CCI)孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角表达的变化.大鼠左侧后肢坐骨神经结扎,右侧假手术,通过光热刺激大鼠后肢脚掌测量抬脚潜伏期(PWL),CCI模型3天后手术侧PWL明显低于对侧,提示痛敏的出现,痛敏持续不超过30天.
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吗啡对大鼠海马神经元钾、钙通道的作用
吗啡是常见的阿片类镇痛药,长时间应用可导致吗啡耐受和依赖,其作用机制十分复杂.海马中同时包含μ,κ,δ阿片受体[1],与吗啡耐受及依赖有一定的关系,并参与机体的痛觉调制过程,因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义.
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中枢神经降压素在针刺(电针)镇痛中作用的实验研究
神经降压素(Neurotensin,NT)是一种具有重要生物学作用的内源性多肽.1977年有作者发现颅内静脉注射神经降压素(NT)明显减弱机体对痛刺激的反应性,从而引起人们对痛觉调制过程中NT生物学效应的广泛关注.有作者提出,NT的镇痛作用可能大于β-内啡肽(β-EP)、吗啡(Mor)、脑啡肽(EK).脑内NT水平的增加时,镇痛作用可能增强,但是也有作者提出不同的意见.
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大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究
中枢神经系统一氧化氮(nitric oxide, NO)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制,受到国内外广泛关注,积累了大量的实验资料.但迄今为止,电针(EA)镇痛时中枢神经系统NO的作用及其机制尚不清楚.本工作电针大鼠双侧"足三里"穴,观察向大鼠侧脑室微量注射NO前体和供体物质、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂以及血红蛋白(Hb)、亚甲基蓝(MB)等,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响,试图探讨NO在中枢神经系统痛觉调制和针刺(电针)镇痛过程中的作用及其机制.
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急性心肌缺血大鼠背根神经节孤啡肽水平的变化
孤啡肽(OFQ)是阿片受体家族中"孤儿受体"的内源性配体,其在脊髓水平痛觉调制过程中起重要作用.外周炎症或神经痛可引起脊髓背根神经节(DRG)细胞OFQ表达上调[1].内脏痛时脊髓DRG细胞OFQ表达情况有待于进一步研究.本实验拟评价急性心肌缺血大鼠脊髓DRG细胞OFQ水平的变化.
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异氟醚对伤害性刺激诱发脊髓NADPH-d阳性神经元的影响
无机气体小分子一氧化氮(NO)是一种重要神经信息物质,在外周和中枢神经系统中起着重要的信号转导任务.NO极易通过细胞膜以弥散方式作用于邻近的细胞,通过改变突触前神经末梢的递质释放,参与突触传递、可塑性、神经毒性、痛觉调制过程.大量研究表明[1,2]:NO在中枢神经系统的不同水平增强或抑制伤害信息的传递.异氟醚有一定的镇痛和抗伤害作用,NO是否参与了异氟醚抗伤害作用仍不清楚.本实验应用组织化学技术从形态学上研究异氟醚对NOS的影响.