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孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角神经元中表达的变化
孤啡肽是新近发现的一种17肽,为阿片受体家族中一个新成员"孤儿受体"的内源性配基.孤啡肽在痛觉调制中的作用与内阿片肽明显不同,其在脊髓水平痛觉调制过程中起着重要作用.神经痛是临床上常见的一种慢性痛.本实验目的是探讨慢性限制性损伤大鼠模型上(CCI)孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角表达的变化.大鼠左侧后肢坐骨神经结扎,右侧假手术,通过光热刺激大鼠后肢脚掌测量抬脚潜伏期(PWL),CCI模型3天后手术侧PWL明显低于对侧,提示痛敏的出现,痛敏持续不超过30天.
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脊髓DAD2受体介导的抗炎症痛作用与中枢阿片肽系统的关系
在以往的实验中我们发现,脊髓中DAD2受体可以介导明显的抗炎症性痛作用,但其作用途径及机制尚不清楚.脊髓中的阿片肽能神经元主要作为中间神经元而存在于背角的胶状质中.脊髓中DAD2受体介导的抗炎症痛作用是否通过脊髓内阿片肽系统而实现呢?本实验拟采用鞘内注射(i.t.)与免疫荧光双标结合激光共聚焦扫描显微镜观察的方法来阐明此问题.
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盐酸钠洛酮在急危重症中的应用
纳洛酮(naloaonehgdrkchioride.NX)作为人工合成的阿片受体拮抗剂、烃二氢吗啡酮的衍生物,具有拮抗中枢性内阿片样肽(EOP)和某些中枢麻醉药的作用.易透血脑屏障,较快地与内源性μ、K、δ 3种阿片受体起竞争拮抗,系广谱的内阿片肽拮抗剂.结构与吗啡相似,但不产生吗啡样的依赖、戒断症状和呼吸抑制.早用于治疗麻醉剂与非麻醉剂的过量和中毒,休克、急性呼吸抑制.
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孤啡肽对痛觉调制的研究进展
1994年,一种与阿片受体有较高同源性,但与目前已知的阿片受体的特异性配体只有很低亲和性的孤儿阿片受体被克隆出来,命名为阿片受体样(opioid receptor like,ORL)受体[1].随后瑞士和法国的两个实验室几乎同时报道发现了ORL受体的内源性配体,并命名为孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)或痛敏肽(nociceptin).一级结构与其他内阿片肽,尤其是强啡肽A相似,由此引起了关于阿片家族的新受体和新配体研究高潮.
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纳洛酮治疗急性安眠药物中毒的疗效观察
盐酸纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,能竞争性拮抗应激状态下大量内阿片肽产生所致的广泛病理生理效应.目前,在逆转呼吸、循环抑制和意识障碍中广泛应用.近年来随着生活节奏加快,应用安眠药物的人明显增加,引起了人为的或医源性安眠药物中毒发生率的上升.纳洛酮为临床医生提供了一个有效的治疗其中毒的手段.现将我院近3年来应用纳洛酮治疗急性安眠药的中毒21例报告如下.
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β-内啡肽的临床应用研究进展
β-内啡肽(β-EP)是体内主要的内阿片肽之一,主要集中于下丘脑-垂体轴中.循环中的β-EP主要由垂体产生,平时β-EP以前阿黑皮素(POMC)的前体形式贮存于垂体中,仅少量释放入血,在疼痛等应激状态下垂体释放β-EP增加,血浆中β-EP亦相应升高.β-EP被认为是镇痛系统的主要递质.近年来,人们发现β-EP与许多疾病有关.现将β-EP的临床应用研究进展综述如下.
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背根神经节脉冲射频对大鼠SNI疼痛模型机械性痛阈的影响
应用脉冲射频治疗疼痛的作用机制尚不十分清楚.内啡肽是体内主要的内阿片肽之一,是对疼痛通路进行调节的主要抑制性递质,对疼痛的调节作用突出[1].本实验选择SNI模型模拟临床神经病理性疼痛,并应用背根神经节脉冲射频,观察其对大鼠下丘脑β-内啡肽以及机械性痛阈的影响,探讨背根神经节脉冲射频镇痛作用的可能机制.
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内阿片肽与脑缺血
阿片肽在脑缺血中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽在缺血性脑损伤中的作用及其可能机制,认为内阿片肽在离子代谢、能量代谢、神经免疫调节等方面影响着脑缺血的病理进程,深入研究阿片受体,受体拮抗剂和针灸作用的神经肽途径将有助于探索对缺血性中风的监控及早期治疗.
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孕酮对吗啡位置偏爱大鼠下丘脑中内阿片肽水平的影响
目的 观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及下丘脑中内阿片肽水平的影响.方法 建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠下丘脑中β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)和强啡肽A(DynA)的含量.结果 与生理盐水对照组比较,5 mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15 mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡的CPP效应.与对照组比较,吗啡CPP形成时,下丘脑中β-EP和L-EK水平明显降低(P<0.05),DynA水平明显升高(P<0.05).与吗啡组比较,合用15 mg·kg-1孕酮可使下丘脑中β-EP和L-EK水平明显升高(P<0.05),DynA水平明显降低(P<0.05).结论 孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与逆转吗啡诱导的下丘脑中β-EP、L-EK和DynA水平的变化有关.
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纳络酮在急性乙醇中毒中的疗效观察
纳络酮为阿片受体特异性拮抗体,与阿片受体的亲和力大于内源性阿片肽的2~3倍,对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体均有特异性拮抗作用,可竞争性拮抗应激状态下大量内阿片肽产生的广泛病理生理效应,逆转中枢神经、呼吸、循环的抑制效应[1].
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纳洛酮治疗失血性休克26例疗效观察
纳络酮(naloxonehydrkchloride,NX)系人工合成的阿片受体拮抗剂,为烃二氢吗啡酮的衍生物,具有拮抗中枢性内阿片样肽(Eop)和某些中枢麻醉药的作用,它极易通过血脑屏障,较快地与内源性μ、κ、δ 3种阿片受体起竞争性拮抗作用,属广谱内阿片肽拮抗剂.纳络酮结构虽似吗啡,但不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制.自20世纪60年代成功合成至今.
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纳洛酮在危重病中的应用
在各种危重病发生发展过程中,内源性损伤因子有重要作用,其中包括一些受体与相应的递质如内源性阿片肽、乙酰胆碱、单胺类及兴奋性氨基酸等,特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞,越来越受到人们的重视,因此阿片受体及内源性阿片肽的作用已成为研究热点之一.近期研究结果表明,内阿片肽是一类神经递质或调质,存在于心血管、脑、肺、肾、膈肌等组织器官内.正常人体内有衡量的内阿片肽,通过阿片受体及神经体液免疫系统,对神经、精神、内分泌活动、呼吸及循环系统的调节,保持正常的体内功能平衡.颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、高热、休克、急性药物、酒精中毒等应激状态下,内源性阿片肽主要是β-内啡肽释放增加,参与了各种应激性疾病的病理生理过程,纳洛酮为阿片受体特异拮抗剂,能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用,因此对上述应激性疾病有治疗效果.本文就临床危重病应用情况作一概述,供临床医生参考.