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鞘内阿米洛利和吗啡对大鼠甩尾试验作用的研究
目的:探讨大鼠鞘内注射阿米洛利、吗啡以及两者混合的抗伤害作用.方法:SD大鼠鞘内埋入导管并留置,经导管分别将阿米洛利、吗啡、阿米洛利混合吗啡注入鞘内.以甩尾反应阈值为指标,观察注药前后的抗伤害作用.结果:大鼠鞘内单独注射吗啡(0.25～10 μg)和阿米洛利(25～100 μg)产生剂量依赖性的抗伤害作用.大鼠鞘内注射阿米洛利(50 μg)增强吗啡(1 μg、2 μg)的抗伤害作用.鞘内预注射纳洛酮具有拮抗吗啡及吗啡混合阿米洛利的抗伤害作用.结论:大鼠鞘内注射阿米洛利存在抗伤害作用,能增强吗啡的抗伤害作用,其作用能被纳洛酮所拮抗.
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电压依赖型K+通道在大鼠腺苷脑和脊髓镇痛及氟烷麻醉中的作用
腺苷作为一种内源性的抑制性神经递质在中枢神经系统中直接或间接参与机体睡眠、镇静、痛阈调节和抗伤害作用[1].有研究表明,脑和脊髓背角感觉神经元中存在大量的腺苷受体,尤以A1受体为主[2].
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鞘内预先注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用
氯诺昔康是非甾体类抗炎药.本研究拟观察鞘内预先注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用,为鞘内应用提供实验依据.
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不同剂量硫酸镁对麻醉诱导期病人异丙酚效应室靶浓度及血液动力学的影响
硫酸镁可直接抑制气管插管心血管反应[1];另有研究表明,硫酸镁还具有一定的抗伤害作用[2],其抗伤害作用是否参与了抑制气管插管心血管反应有待进一步探讨.本研究拟通过观察静脉输注不同剂量硫酸镁对麻醉诱导期病人异丙酚效应室靶浓度(Ce)及血液动力学的影响,探讨其抑制气管插管心血管反应的机制.
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异氟醚对伤害性刺激诱发脊髓NADPH-d阳性神经元的影响
无机气体小分子一氧化氮(NO)是一种重要神经信息物质,在外周和中枢神经系统中起着重要的信号转导任务.NO极易通过细胞膜以弥散方式作用于邻近的细胞,通过改变突触前神经末梢的递质释放,参与突触传递、可塑性、神经毒性、痛觉调制过程.大量研究表明[1,2]:NO在中枢神经系统的不同水平增强或抑制伤害信息的传递.异氟醚有一定的镇痛和抗伤害作用,NO是否参与了异氟醚抗伤害作用仍不清楚.本实验应用组织化学技术从形态学上研究异氟醚对NOS的影响.
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鞘内预先注射荷包牡丹碱、烯丙基甘氨酸对氯胺酮抗伤害作用的影响
氯胺酮( Ket)是目前常用的静肪全麻药.
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M受体亚型在切口痛大鼠鞘内注射新斯的明超前镇痛中的作用
鞘内注射胆碱酯酶抑制剂新斯的明(NEO)能以剂量依赖性方式产生明显的抗伤害作用和超前镇痛作用[1-4],其确切的作用机制仍不十分清楚.这种抗伤害作用主要与毒蕈碱(M)受体兴奋有关[5],但是与何种受体亚型有关尚无定论.
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鞘内注射孤啡肽对大鼠足底注入蜜蜂毒诱致长时程自发痛、痛敏和炎症的不同效果
为进一步了解孤啡肽在脊髓水平是否具有抗伤害及抗炎作用,本实验在具有多种痛行为表现的蜜蜂毒模型上观察了鞘内注射孤啡肽对大鼠一侧后足底注入蜜蜂毒所诱致的同侧自发缩足反射、原发热和机械性痛敏以及注射部位炎症反应的影响,同时观察了新的高选择性孤啡肽受体拮抗剂CompB的作用.结果表明:与生理盐水对照组比较,鞘内注射孤啡肽(3、10、30 nmol/10μl)对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射次数的抑制作用随剂量提高而增大,抑制率分别为37±7,43±6and57±11%(三个剂量vs对照,P＜0.05);而对蜜蜂毒诱发的注射部位炎症反应(爪体积、爪背腹厚度和蛋白渗出的增加)无显著影响.CompB(30 nmo1)可完全翻转10 nmol孤啡肽对自发缩足反射的抑制作用.鞘内单次或重复注射孤啡肽(10 nmol/10μl)对蜜蜂毒诱致的原发性热和机械性痛敏的发生和维持均无作用.本实验结果提示,外源性孤啡肽在脊髓通过孤啡肽受体的介导产生一定的镇痛作用,但是它可能仅对持续性自发痛有抑制作用,而对热和机械性痛敏及炎症反应均无影响.
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鸡矢藤注射液和野木瓜注射液对大鼠足底皮下化学组织损伤诱致自发痛、痛敏和炎症的作用
研究市售中药制剂鸡矢藤注射液和野木瓜注射液有无抗伤害及抗炎作用.采用两种持续性痛动物实验模型--蜜蜂毒(bee venom,BV)模型和福尔马林(formalin,F)模型,评价鸡矢藤注射液和野木瓜注射液系统给药对持续性自发痛反应、原发性热和机械痛敏及炎症反应的作用效果.成年清醒大鼠足底皮下注射BV(0.2%,50μl)不仅可诱发注射侧长达1 h以上的、持续的、单相性的自发痛反应(其表现为自发缩足反射行为)和之后出现的持续3-4 d的原发性热和机械痛敏现象,而且注射爪出现明显的红、肿等炎症反应.皮下注射F(2.5%,50μl)则产生双相性自发痛反应.与盐水组比较,致痛前系统给予0.32、1.6和9.0 ml/kg三个剂量的500%鸡矢藤注射液或250%野木瓜注射液,对BV或F诱致的1 h自发缩足反射次数具有剂量依赖性抑制作用;致痛5 min后分别给予鸡矢藤或野木瓜注射液对BV或F诱发的自发痛反应也产生显著的抑制作用.然而,致痛前或致痛后静脉注射鸡矢藤注射液或野木瓜注射液对BV诱致的原发性热/机械痛敏及炎症反应均无明显的抑制作用.纳洛酮(一种非选择性的阿片受体拮抗剂)不能翻转鸡矢藤或野木瓜注射液对BV产生的自发痛反应的镇痛作用,提示其镇痛作用不是由内源性阿片受体介导.本研究结果证实鸡矢藤或野木瓜注射液能预防和缓解临床持续性自发痛,但是对原发性热/机械痛敏及炎症反应均无抗伤害效应和抗炎作用.在中药镇痛抗炎有效成分的筛选和评价中,BV模型是一个理想的实验动物模型.
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鞘内注射硫酸镁和吗啡对切口痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
目的研究硫酸镁鞘内注射对吗啡镇痛作用的影响.方法建立大鼠鞘内置管模型和切口痛模型,鞘内注射吗啡和/或硫酸镁,观察术后2 h切口痛大鼠的累积痛评分,并结合免疫组织化学技术观察相应脊髓背角的fos表达.结果吗啡复合硫酸镁组大鼠的累积痛评分以及脊髓背角FLI(Fos like immunoreactive)阳性神经元数目明显低于单纯吗啡组.单纯注射硫酸镁对c-fos表达无影响.结论单独应用硫酸镁无镇痛作用,但可增强吗啡的镇痛作用.
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异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用
目的观察异丙酚对内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间.方法以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型.雄性SD大鼠50只随机均分为脂肪乳剂1 ml/kg、异丙酚5 mg/kg、异丙酚10 mg/kg、异丙酚20 mg/kg、硫喷妥钠5 mg/kg共5组.注药后即放入玻璃观察箱,计数30 min内出现的扭体次数.结果大鼠在腹腔注射2%醋酸3 ml/kg后,均出现扭体反应,脂肪乳剂对照组30 min内扭体平均次数为24.1±5.7;异丙酚10 mg/kg、20 mg/kg腹腔注射后30 min内大鼠扭体次数分别为16.7±2.9、10.8±4.6,两组之间有显著性差异(P<0.01),与脂肪乳剂组间也均有差异(P<0.05,P<0.01);硫喷妥钠5 mg/kg腹腔注射后30 min之内大鼠扭体次数为31.6±5.0,与脂肪乳剂组及异丙酚10 mg/kg组比较有显著性差异(P<0.01).结论亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受,其持续时间为20 min;等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用;异丙酚对内脏痛的镇痛作用与所用的溶媒无关.
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大鼠鞘内注射AP5的抗内脏伤害作用
目的观察鞘内注射竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)对大鼠结直肠扩张(CRD)诱发的内脏伤害性刺激的影响及剂量关系.方法利用大鼠CRD模型诱导的内脏伤害性刺激,经鞘内引入药物,观察对腹壁撤回反射(AWR)达到3级时痛阈的影响.结果 AP5剂量依赖地抑制CRD诱导的内脏伤害性刺激,并有时间作用特点.结论竞争性NMDA受体拮抗剂AP5可以抑制CRD诱导的内脏伤害性刺激,NMDA受体在内脏伤害性刺激脊髓水平的传递中起重要作用.
关键词： NMDA受体 2-氨基-5-磷酰基戊酸酯 结直肠扩张 抗伤害作用 -
皮内注药对急性内脏炎症痛大鼠抗伤害作用的研究
目的在动物模型上研究皮内注药对内脏炎症痛的抗伤害作用及对其机制进行初步探讨.方法大鼠乙状结肠壁粘膜下定量注射福尔马林(5%,0.1 ml)制作急性内脏炎症痛模型,观察大鼠行为学表现并进行评分.分别在实验区(直肠、乙状结肠相应的脊神经体表分布区)及实验区外(远离直肠、乙状结肠相应的脊神经体表分布区)皮内多点注射0.125 %、0.25 %利多卡因或生理盐水,进行疼痛学评分;在利多卡因皮内注射组,采用高效液相色谱法测定血浆利多卡因浓度. 结果福尔马林注射组同皮内注药组在第一个时间段内疼痛分数差异无显著性(P>0.05).在实验区皮内注射0.25 %利多卡因和生理盐水均能减轻内脏痛反应(P<0.01),而0.125%利多卡因皮内注射对疼痛分数同福尔马林致炎组相比差异无显著性(P>0.05);在实验区外唯有0.25%利多卡因皮内注射有抗伤害效应.皮内注射0.25%利多卡因的血浆浓度高于0.125%利多卡因组(P<0.01).结论在内脏致痛器官的脊神经体表分布区皮内注射可降低动物的痛行为学评分,其作用可能与药物经皮内吸收入血和局部刺激激活末梢感受器有关.
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鞘内注射P物质拮抗氯胺酮的抗伤害作用
目的观察脊髓P物质对氯胺酮抗伤害作用的影响.方法在小鼠福尔马林实验中,结合行为学和Fos蛋白表达,观察鞘内注射(it)不同剂量的P物质对氯胺酮抗伤害作用的影响.结果氯胺酮20、30 mg·kg-1 ip可剂量依赖性地减少小鼠舔足时间(P<0.05).P物质0.25、0.5 ng it可增加注射氯胺酮小鼠舔足时间(P<0.05).小鼠注射福尔马林后,注射侧脊髓背角Fos免疫样(Fos-like immunoreactive,FLI)阳性神经元数量明显增加(P<0.01),预先给于氯胺酮30mg.kg-1 ip可以明显减少脊髓背角FLI阳性神经元数量(P<0.01),而P物质0.5 ng it能明显削弱氯胺酮对脊髓背角Fos表达的抑制(P<0.01).结论鞘内注射P物质能拮抗脊髓水平氯胺酮抗伤害作用.
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鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响
目的 探讨脊髓α1受体和氯胺酮(Ket,37.5 mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系.方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,10,30 μg)对Ket抗伤害作用的影响.并用c-fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c-fos表达的调节作用及鞘内预先注射 Pra(30 μg)对Ket调节作用的影响.结果 鞘内单独注射各剂量 Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0.05), 鞘内预注Pra (10 μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0.05).而鞘内预注 Pra(30 μg )则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0.05).痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0.05),Ket对痛刺激诱发的脊髓Ⅰ-Ⅳ层c-fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0.05).结论 脊髓α1受体参与Ket抗伤害作用.
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氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究
目的：：观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法：通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验Ⅰ相和Ⅱ相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样( FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶( NOS)活性及NO产量的变化。结果：热板法实验：Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验：Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。 Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论：Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。
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HWTX-I对关节炎大鼠脊髓IL-1β的影响及其抗伤害作用初探
目的:观察HWTX-I对佐剂性关节炎大鼠抗伤害作用效果.方法:将30只Wistar大鼠随机分为假手术组、非用药组和HWTX-I组.采用完全弗氏佐剂在大鼠右踝关节造成单发性关节炎炎性痛模型,假手术组注射不完全弗氏佐剂,并实施硬脊膜外腔插管手术.致炎后10d内,经由留置的硬脊膜外腔插管给实验组大鼠注射60 μg/Kg体重的HWTX-I进行抗伤害作用干预,非用药组经由插管注射生理盐水,同时测定各组痛评分.10d后处死大鼠,取腰段脊髓,采用RT-PCR法测定脊髓中TNF-α表达的变化.结果:(1)HWTX-I组痛评分较非用药组呈下降趋势.(2)HWTX-I能下调大鼠腰段脊髓TNF-α表达.结论:HWTX-I可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各项痛反应指标,其可能机制是通过抑制炎性痛大鼠脊髓中相应炎性因子的表达,从而减缓痛觉过敏的形成达到减轻炎痛的目的.
关键词： 虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-I) 硬脊膜外腔 抗伤害作用 腰段脊髓 TNF-α -
一种新型钙通道拮抗剂HWTX-I在大鼠运动性骨关节损伤模型中抗伤害作用的研究
目的:探讨一种新型的钙通道拮抗剂HWTX-I(虎纹蜘蛛毒素-I)经硬脊膜外腔用药对大鼠运动性骨关节损伤模型中的抗伤害作用.方法:木瓜蛋白酶踝关节腔内注射制造大鼠踝关节炎性损伤模型,在此模型上分别进行两个剂量组HWTX-I(40μg/kg、80μg/kg大鼠体重)和等体积0.9%生理盐水硬脊膜外腔注射给药. 通过检测其关节肿胀度的变化和行为学疼痛评分,观察HWTX-I经硬脊膜外腔用药对该模型的抗伤害作用.结果:40μg/kg和80μg/kg浓度下的HWTX-I均能明显缓解大鼠关节炎性疼痛,并具有剂量依赖性(P<0.05);40μg/kg浓度下的HWTX-I对运动性骨关节损伤的大鼠踝关节肿胀程度影响的差异性不显著.结论:HWTX-I作为一种新型的多肽类钙通道拮抗剂,能够专一性的抑制N-型钙离子通道,阻断伤害性刺激的传导,对实验性骨关节损伤炎性疼痛具有显著的抗伤害性效应.
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钾离子通道的活性状态对蛛网膜下腔注射腺苷抗伤害性作用的影响
目的探讨ATP敏感型钾离子通道的活性状态对鞘内注射腺苷类似物R-phenylisopropyladenosine(R-PIA)抗伤害性作用的影响.方法雄性SD大鼠在苯巴比妥钠麻醉下,蛛网膜下腔留置PE-10导管,测定注药后鼠尾对光热刺激的反应(抗伤害作用).结果蛛网膜下腔注射R-PIA产生剂量依赖性的甩尾时间曲线上移(P＜0.05).蛛网膜下腔注药后10min起效,镇痛时间长达60min.ATP敏感型通道开放剂nicorandil和阻滞剂glibenclamide单独蛛网膜下腔应用无镇痛作用(P＞0.05),但nicorandil明显增强R-PIA的抗伤害性作用,相反glibenclamide明显减弱R-PIA的抗伤害性作用(P＜0.05).结论蛛网膜下腔注射R-PIA可产生明显的剂量依赖性抗伤害作用,此作用受ATP敏感型钾离子通道活性调节.
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大鼠鞘内注射哇巴因及混合新斯的明的抗伤害作用
[目的]探讨大鼠鞘内注射哇巴因、新斯的明以及两者混合的抗伤害作用.[方法]SD大鼠鞘内埋入导管并留置.经导管分别将哇巴因、新斯的明、哇巴因混合新斯的明注入鞘内.以甩尾反应阈值为观察指标,观察注药前后的抗伤害效应效果.[结果]大鼠鞘内单独注射新斯的明(0.05～3μg)和哇巴因(1～5μg)产生剂量依赖性的抗伤害作用.大鼠鞘内注射哇巴因(1μg)能增强新斯的明(0.3μg)的抗伤害作用.其抗伤害作用可被鞘内注射阿托品所拮抗.[结论]大鼠鞘内注射哇巴因能增强新斯的明的抗伤害作用.
