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加味补中益气汤对变应性鼻炎大鼠鼻腔黏膜P物质及P物质受体表达活性的影响
目的:观察加味补中益气汤对变应性鼻炎(AR)模型大鼠鼻腔黏膜P物质(SP)和P物质受体(SPR)表达活性的干预效应.方法:常规方法制作SD大鼠(AR)模型,随机分为模型组、补中益气组、玉屏风组,并另设正常组.药物干预完毕后,处死动物,取鼻腔黏膜组织,甲苯胺蓝染色法观察肥大细胞(MC)密度及形态特征,免疫组化法检测鼻腔黏膜中SP和SPR活性表达水平,比较各组指标差异,分析观察药物的药效学特点.结果:补中益气组的症状积分、MC浸润密度均明显低于模型组和玉屏风组,鼻腔黏膜组织SP和SPR表达活性明显低于模型组(P=0.000).结论:加味补中益气汤对AR症状的缓解效应,可能是通过抑制鼻腔黏膜SP的释放以及SPR的表达,降低MC浸润程度,减轻组织炎性反应而得以实现.
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P物质和P物质受体在小鼠胚胎发育期脑内的表达
目的 研究小鼠胚脑发育期间P物质(SP)和P物质受体(SPR)的表达.方法 分别取孕11、13、15、17和19 d的小鼠胚脑和新生鼠脑,采用SP和SPR酶标免疫组织化学染色观察SP和SPR表达的变化.结果 SP自小鼠胚胎11 d开始出现少量表达,并一直持续到出生后,主要出现在发育过程中的新纹状体等部位;SPR与SP同时出现并持续到出生后,主要出现在发育过程中的延髓中缝等部位.结论 SP和SPR在小鼠发育期间的表达提示SP可能参与中枢神经系统神经元形成和成熟调控.
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肠易激综合征患者肠黏膜SP、SPR和D5-HT的变化
目的:观察肠易激综合征(IBS)患者回盲部肠黏膜P物质(SP)、P物质受体(SPR)及5-羟色胺(5-HT)的改变及其相互关系,探讨其在IBS病理、生理机制中可能的作用与临床意义.方法:采用EnVision免疫组织化学染色法对IBD患者回盲部黏膜组织切片的SP与SPR进行染色,5-HT用SP免疫组织化学染色法,用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析.结果:与对照组比较IBS组SP的阳性强度均值、阳性面积均显著增大,差别有统计学意义(F=6.463,P<0.05),其中IBS-D和IBS-C与对照组比较差别有高度统计学意义(Q=4.231、3.463,均P<0.01);IBS组和对照组相比,回盲部黏膜SPR、5-HT阳性细胞明显增多(均P<0.05),且SPR和5-HT密切相关(r=0.1579,P<0.05).结论:SP、SPR及5-HT相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要的作用.
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盐酸西替利嗪对表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞P物质受体和细胞因子表达的影响
研究抗组胺药盐酸西替利嗪对表皮角质形成细胞系HaCaT细胞和真皮成纤维细胞P物质受体表达以及对P物质诱导两种细胞表达IFN-γ,、IL-1β、IL-6及IL-8的影响.采用流式细胞术和Western blotting检测分析西替利嗪对两种皮肤细胞P物质受体表达的影响;以P物质刺激HaCaT细胞和真皮成纤维细胞,加入不同剂量的西替利嗪共孵育,采用ELISA方法测定西替利嗪对IFN-γ、IL-1β、IL-6及IL-8分泌的影响.结果表明,西替利嗪显著抑制HaCaT细胞和真皮成纤维细胞P物质受体的表达;P物质刺激可以显著增加HaCaT细胞和真皮成纤维细胞IFN-γ、IL-1β、IL-8的分泌量;1～100 μmol·L-1的西替利嗪均可抑制皮肤细胞IL-1β、IL-8的分泌,但对IFN-γ,的分泌无明显影响.P物质和西替利嗪对两种皮肤细胞IL-6的产生均无显著影响.
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nNOS、iNOS、P物质受体、5-HT在小鼠胚胎脑组织幼稚神经细胞发育过程中的表达
目的:观察小鼠正常发育期间nNOS、iNOS、SP-R、5-HT表达的时序变化,并进行组织定位.方法:取孕11～21 d的小鼠胚胎脑组织,制作连续冰冻切片,进行nNOS、iNOS、SP-R、5-HT酶标免疫组织化学染色,并与nestin进行荧光免疫组化双标染色.结果:nNOS、iNOS、SP-R、5-HT在胚胎发育期间小鼠胚胎脑组织内都有较广泛的表达.各种不同的神经递质在延髓与脑桥中缝核、网状核、大脑皮质和胼胝体等处存在广泛的表达重叠区域.同时,nNOS、SP-R、5-HT与发育进程中未分化神经细胞的特异性标志物nestin有广泛的共同表达.结论:nNOS、iNOS、SP-R、5-HT在小鼠发育期间可能参与调节神经细胞的迁移过程及神经细胞间的相互联系作用;它们彼此之间可能也有相互调节、相互促进的作用.
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5-羟色胺受体和P物质受体在培养的人胎盘滋养层细胞的定位研究
目的:探讨培养的人胎盘绒毛滋养层细胞是否存在5-羟色胺受体(5-HTR)和P物质受体(SPR).方法:采用细胞培养法和免疫细胞化学技术.结果:培养的滋养层细胞为5-HTR与SPR免疫阳性反应,免疫阳性物质位于胞浆内,胞核为阴性.结论:人胎盘滋养层细胞自身含有5-HTR和SPR,为在离体培养条件下研究5-HT和SP对胎盘激素的合成与分泌的调控作用提供了形态学依据.
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外周P物质受体介导伤害性刺激所致脊髓背角c-fos基因的表达
用免疫组化染色方法,观察了P物质受体在外周对伤害性刺激信息的介导作用.于福尔马林注入双侧后肢足底前10 min,将不同浓度(1-4,10-5和10-6mol/L)的SP受体特异性拮抗剂L668,169注入一侧足底,另一侧注入生理盐水.结果:10-4mol/L的L668,169明显抑制了该侧脊髓背角浅层(Ⅰ、Ⅱ层)c-fos基因的表达,而对深层影响不大;注入浓度为10-5 mol/L和10-6mol/L的L668,169对背角深、浅层的作用均不明显.另外,将SP受体激动剂Sar-SP(10-4mol/L)或福尔马林分别注入不同动物的一侧后肢足底,另一侧注射等量的生理盐水,均可引起 激动剂或福尔马林注入侧脊髓背角深、浅层的FOS阳性神经元数量的增多.上述结果提示,SP在外周具有致痛作用,该作用至少部分是通过SP与SP受体结合而参与介导伤害性信息向脊髓传递.
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肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的光镜和电镜观察
目的光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与P物质(SP)免疫反应阳性纤维、P物质受体(SPR)阳性细胞的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义.方法黏膜标本取自19名正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SPR进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析;采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系.结果IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P＜0.01),乙状结肠MC无明显变化,IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强(P＜0.01);SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻,有些存在"膜膜"接触,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关;部分肥大细胞呈SPR反应阳性.结论MC与SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用.
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P物质受体在人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中的表达调控
目的考察P物质受体(Neurokinin-1R, NK-1R)在正常人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中的表达调控特征.方法培养人表皮角质形成细胞株HaCaT细胞和真皮成纤维细胞,应用免疫组织化学法检测NK-1R在两种细胞中的表达;采用RT-PCR方法检测NK-1R在两种细胞mRNA水平的表达特征,并采用流式细胞术定量检测在不同刺激因素及药物作用下两种细胞中NK-1R的表达调控情况.结果 NK-1R在HaCaT细胞及真皮成纤维细胞中均有表达,阳性部位位于细胞膜及细胞质.NK-1R mRNA在HaCaT细胞上的表达水平要高于在真皮成纤维细胞上的表达.P物质和IFN-γ可以上调NK-1R在两种细胞上的表达,而LPS抑制了NK-1R的表达;抗组胺药盐酸西替利嗪和P物质受体特异性拮抗剂Spantide I可以降低两种细胞上NK-1R的表达.结论皮肤角质形成细胞和真皮成纤维细胞在细胞、蛋白及mRNA水平均有NK-1R的表达,而且这种表达可被过敏炎症因子调控,提示角质形成细胞和真皮成纤维细胞参与了皮肤免疫调控,神经肽P物质可能在皮肤过敏性炎症中起重要作用.
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氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究
目的：：观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法：通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验Ⅰ相和Ⅱ相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样( FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶( NOS)活性及NO产量的变化。结果：热板法实验：Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验：Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。 Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论：Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。
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P物质及P物质受体在神经病理性疼痛中的作用研究进展
神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛,属于慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征.随着神经痛动物模型的建立和完善以及相关学科迅速发展,特别是分子生物学和基因治疗学先进技术的发展,对神经病理性疼痛发病机制的认识越来越深入,但其详细机制仍不详.脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用;研究表明神经病理性疼痛模型动物的脊髓中NMDA受体、P2X受体和P物质受体等受体发生明显的变化.近年来P物质和P物质受体在神经病理性疼痛中作用越来越成为研究的热点.文章主要综述P物质及P物质受体在介导神经病理痛方面的研究进展.
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激素对人骨髓间充质干细胞神经肽受体mRNA表达的影响
目的 观察激素对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内神经肽受体降钙素基因相关肽受体(CGRPR)、P物质受体(SPR)及过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)、成骨转录因子Runx2等基因表达的影响.方法 密度梯度离心联合贴壁分选法体外分离培养hBMSCs,流式细胞仪鉴定后传至第3代,随机分为两组,实验组细胞给予1 ×107 mol/L地塞米松干预9d,对照组正常培养.观察细胞形态、生长趋势,油红O染色脂肪细胞,实时定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)分析mRNA表达的变化.结果 分离培养的贴壁细胞呈纤维状、漩涡样生长,CD29、CD44表达率为(91.4 ±0.7)％、(93.8±0.5)％,CD34表达率为(2.7±0.8)％.实验组细胞生长缓慢、出现大量肪细胞,对照组细胞增殖旺盛、未见脂肪细胞.RT-qPCR发现实验组CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2 mRNA的表达显著降低,2△△Ct分别为0.10±0.03、0.16±0.04、0.23±0.05(P均＜0.01).实验组PPARγmRNA表达量2△△Ct是对照组的(5.08±3.37)倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 激素能够诱导hBMSCs成脂分化,下调细胞中CGRPR mRNA、SPR mRNA、Runx2 mRNA表达,抑制细胞成骨分化与生长增殖,使骨修复能力不足,这可能与激素性骨坏死的发生机制有关.
关键词： 骨髓间充质干细胞 激素 神经肽 降钙素基因相关肽受体 P物质受体 -
结节性痒疹皮损中P物质受体的表达
目的 探讨神经肽P物质受体(SPR;NK-1R) 在结节性痒疹皮损中的表达与分布. 方法 采用SABC免疫组化法对 30例结节性痒疹患者的皮损、非皮损区以及 15例正常人皮肤中SPR进行染色观察,应用图像分析仪做半定量分析测定,并进行统计学处理. 结果结节性痒疹皮损中SPR的免疫反应性明显增强,与正常对照及未受累皮肤比较差异均有显著性;SPR的反应性在非皮损和正常对照比较中差异无显著性. 结论 SPR的过度表达在结节性痒疹的发病中起一定作用.
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辛夷提取物对变应性鼻炎、P物质及其受体mRNA表达的影响
目的:比较辛夷超临界萃取物(XY-SFE)和水蒸气蒸馏提取物(XY-WVD)对豚鼠变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)模型的治疗作用和P物质(Substance P,SP)及其受体(Substance P Receptor, SP-R)mRNA表达的影响.方法:以卵白蛋白(Ovalbumin,OV)为致敏原,用豚鼠复制人类AR模型,观察症状及鼻粘膜病理状况以研究XY-SFE对豚鼠AR的治疗作用;放免法测定鼻腔分泌物中SP浓度,逆转录-多聚酶链反应(reverse transcriptive polymerase chain reaction,RT-PCR) 测定鼻粘膜中SP-R mRNA含量以研究XY-SFE对SP/SP-R分泌及表达的影响.结果:两种提取物均能有效改善豚鼠AR症状,减轻鼻粘膜病理性改变,调低SP/SP-R mRNA分泌及表达.结论:辛夷超临界萃取物和水蒸气蒸馏提取物对人类AR可能有类似的治疗作用,且其作用机制与调低SP/SP-R分泌及表达有关.
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小鼠脊髓背角神经元向臂旁核及丘脑中线/板内核群的分支投射
目的:观察脊髓背角P物质受体(substance P receptor,SPR)阳性神经元向臂旁核及中线/板内核群的分支投射并为其参与痒觉信息传递提供证据.方法:利用小动物脑立体定位仪向10只8周龄C57BL/6小鼠的臂旁核及丘脑中线/板内核群内分别注射四甲基罗达明(tetramethylrhodamine-dextran,TMR)及荧光金(fluoro-gold,FG),观察小鼠脊髓背角的TMR/FG双标神经元.结合免疫荧光组织化学染色方法观察双标神经元表达SPR和在急性痒模型下表达Fos的情况.结果:脊髓背角Ⅰ层、脊髓外侧核(lateral spinal nucleus,LSN)及脊髓背角Ⅳ～Ⅴ层均可观察到TMR/FG双标神经元,且部分双标神经元分别表达SPR及Fos蛋白.结论:脊髓背角存在同时向臂旁核及丘脑中线/板内核群发出分支投射的神经元,部分双标神经元表达SPR并参与痒觉信息的传递.
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大鼠脊髓白质后索内P物质受体阳性神经元的形态特征及其联系
本研究应用免疫组织化学方法和免疫荧光组织化学双标技术,观察了大鼠脊髓白质后索内的P物质(SP)受体(SPR)阳性神经元的形态特征及其联系.结果表明,脊髓白质后索内存在SPR阳性神经元,它们的胞体较小,常集中在两侧后索的中线上,呈三角形、圆形和多极形;它们的短树突在胞体周围呈放射状,但向后索表面行走的树突较直,且可达脊髓表面;在激光共聚焦显微镜下可见这些SPR阳性神经元呈NeuN阳性,但GFAP呈阴性;它们的胞体及其突起与SP、谷氨酸脱羧酶(GAD)、脑啡肽(ENK)和5-HT阳性纤维及终末形成紧密接触.上述结果说明脊髓白质后索内存在神经元,且呈SPR阳性;这些SPR阳性神经元的活动可能受到多种来源神经信号的调控.
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小鼠中脑导水管周围灰质下行投射的SP能终末与中缝大核内SP受体阳性神经元的突触联系
P物质(SP)在中枢神经系统内具有镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)是中枢内源性镇痛系统的关键结构.本研究采用顺行追踪与免疫组化双重染色相结合的三标方法,观察了起源于PAG的SP能阳性终末与NRM内SP受体(SPR)阳性神经元之间的突触联系.结果显示:将生物素化葡聚糖胺(BDA)注入小鼠PAG的腹外侧区后,BDA顺行标记终末可见于脑干的许多区域,但主要位于NRM.其中的部分BDA顺行标记终末呈SP阳性.NRM内可见到散在分布的SPR阳性神经元.在电镜下可见来自PAG的SP/BDA双标终末与NRM内的SPR阳性神经元的胞体和树突形成以非对称性为主的突触联系.本研究的结果提示起源于PAG的下行投射终末所释放的SP是激活中枢内源性镇痛系统并使之发挥镇痛作用的重要神经活性物质.
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大鼠腰骶髓P物质受体阳性神经元向外侧臂旁核投射
本研究应用四甲基罗达明(TMR)逆行追踪结合P物质受体(SPR)免疫荧光组织化学染色技术,观察了大鼠腰骶髓后连合核(DCN)和中间带外侧核(IML)内的SPR阳性神经元向外侧臂旁核(LPB)的投射.将TMR注入一侧LPB后,可在腰骶(L6～S2)节段观察到大量红色的TMR逆标神经元,这些TMR逆标神经元主要集中于DCN和IML内,多为中型(直径20～5μm)梭形、三角形或多极形;SPR阳性神经元也主要分布于DCN和IML内,并以IML居多;部分TMR逆标神经元同时呈SPR阳性.上述结果提示腰骶髓DCN及IML内的SPR阳性神经元可能接受由SP介导的盆腔内脏伤害性信息并将之向LPB传递.
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大鼠纹状体边缘区P物质受体的原位杂交和免疫组织化学研究
为了观察P物质受体mRNA在大鼠纹状体边缘区内的表达,本实验采用原位杂交和免疫组织化学方法从基因分子水平和细胞水平探索了大鼠纹状体边缘区能否合成P物质受体.结果证明,P物质受体mRNA阳性杂交信号不均匀地分布于大鼠中枢神经系统.在纹状体内的分布也不均匀,尾壳核内有少量中等大小的阳性胞体,苍白球内也有少量大的阳性胞体;而在尾壳核和苍白球之间的边缘区内则有许多梭形强阳性神经元胞体呈带状分布.P物质受体单克隆抗体的免疫组织化学阳性神经元细胞体的分布与原位杂交组织化学结果一致.本研究结果提示,大鼠纹状体边缘区内可以合成P物质受体,具有接受和整合P物质的功能.
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寻常性银屑病皮损中SP,NK-1 R和IL-23 p19基因的表达
目的 探讨银屑病皮损组织中P物质(SP),SP受体(NK-1R)和IL-23 p19基因实时定量表达的意义.方法 收集45例银屑病患者(PASI评分<12分的25例,PASI评分≥12分)与20名正常对照者的临床资料,采用Real-time PCR检测患者和对照组的SP,NK-1R和IL-23 p19的mRNA定量表达水平.结果 SP,NK-1R和IL-23p19mRNA在正常对照组、银屑病PASI<12组和PASI≥12组中的相对表达量均明显增高,差异有显著性(P<0.001).相关分析显示,IL-23p19mRNA在各组的表达与SP,NK-1R的表达呈正相关(r分别为0.867和0.846,P<0.001).结论 SP,NK-1R,IL-23p19可能参与银屑病的发病,并与银屑病严重程度相关.
