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阿加曲班的临床应用及临床监测方法
在过去的数十年中,随着人们对凝血生理过程的认识不断提高,经典的内源性和外源性凝血途径逐渐被以细胞为基础的凝血模型完善.细胞凝血模型认为血液凝固是发生在特定细胞表面的一系列蛋白水解反应,包括起始(initiation)、放大(am-plification)、扩展(propagation)三个阶段,凝血酶在这三个阶段中均发挥了主要作用.
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高血压患者凝血因子Ⅶ基因多态性研究
凝血因子Ⅶ(FⅦ)是外源性凝血途径的惟一启动因子,它在血栓形成过程中起关键作用.近年来,一些研究显示FⅦ基因多态性与冠心病等心血管疾病有密切关系,且这种相关性还与种族有关[1].但是对于FⅦ基因多态性与高血压等其他心血管疾病的关系,国内外的相关研究还不多.
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弥散性血管内凝血患者血浆中游离组织因子途径抑制物的测定及临床意义
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是组织因子(tissue factor,TF)诱导的外源性凝血过程的负性调节物之一.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是指在原发病基础上伴以继发性纤溶亢进为特征的获得性血栓-出血综合征,其发生发展与血管内皮损伤有关,尤其在败血症、内毒素、大面积创伤引起的DIC,其所释放的大量组织因子启动凝血过程,而内皮细胞产生的TFPI起调节作用.有文献报道[1],血浆TFPI对检测DIC很有价值,外源性凝血途径在DIC中起关键作用.本研究应用双抗体夹心法检测血浆中游离的,TFPI抗原的变化,并探索其在DIC诊断中的临床意义.
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凝血酶原时间测定的标准化及其影响因素
凝血酶原时间(PT)是检测维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ及Ⅴ和纤维蛋白原活性的指标.它不仅适用于外源性凝血途径的先天性凝血疾病及获得性出血性疾病的诊断,也可用于判断肝病病情,同时还是临床上口服抗凝剂治疗监测的首选指标.但长期以来,实验室间凝血酶原时间检测结果一致性较差,目前的检测标准化进展并未完全消除影响结果一致性的因素.
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急性脑梗死患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的变化
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎等疾病的病理生理学过程 [1].组织因子(TF)启动外源性凝血途径,是凝血和止血的主要调节因子.为探讨这两个因子与脑梗死的关系,我们检测了56例急性脑梗死患者血浆MCP-1和TF的水平变化,并就其与急性脑梗死患者临床特征的关系进行了初步研究.
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老年人冠心病与凝血因子VII基因多态性的关系
近年来,有学者认为外源性凝血途径在血栓形成过程中具有重要意义,凝血因子VII在外源性凝血途径的启动中起关键性作用,在动脉血栓形成过程中意义重大.凝血因子VII水平受遗传因素与环境因素及其相互作用的影响,遗传因素主要指存在于凝血因子VII基因中的多态性,其中比较重要的多态性位点有: (1)位于凝血因子VII启动子区域323 bp处的10 bp插入/缺失多态性;(2)位于凝血因子VII 8号外显子353位氨基酸(R353Q);(3)凝血因子VII基因内含子7的37 bp串联可变重复序列多态性(HVR4).我们采用了PCR-RFLP的方法研究老年冠心病患者的凝血因子VII 5′F7、R353Q、HVR4多态性,探讨老年人冠心病与凝血因子VII基因多态性的关系.
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冠心病患者活化因子Ⅶ及其基因MspI多态性研究
凝血因子Ⅶ作为外源性凝血途径的惟一始动因子在血栓形成过程中起关键作用.血浆活化因子Ⅶ(FⅦa)非常稳定,近来有人认为FⅦa水平增高作为冠心病的危险因素更为恰当.本研究旨在探讨血浆FⅦa及其基因MspI多态性与冠心病的关系.
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组织因子和其途径抑制物在冠状动脉疾病及治疗中的作用
组织因子作为外源性凝血过程的启动因子,在动脉粥样硬化、冠状动脉(冠脉)疾病的发生和治疗后血管再狭窄形成过程中扮演了重要的角色,而组织因子途径抑制物(TFPI)是外源性凝血途径起始步骤的生理性抑制物,是目前惟一能抑制组织因子活性的生理活性物质,在预防血栓形成、溶栓后血管再闭塞及经皮腔内冠脉成形术(PTCA)术后再狭窄方面具有广阔的应用前景.
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体外循环心内直视手术围术期组织因子途径抑制物的变化
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),又称外源性凝血途径抑制物,是正常生理条件下血液中存在的天然抗凝物质,主要作用于依赖组织因子的外源性凝血途径,有重要的调节机体凝血系统作用.体外循环心脏手术过程对机体凝血系统将产生一系列变化,我们对体外循环心脏手术围术期血液中TFPI及激活凝血时间(ACT)的变化进行了初步观察.
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浅谈临床常见血栓与止血一般检验的注意事项与结果分析
止血和血栓涉及临床许多疾病的发生和发展,并与临床治疗和预后有密切的关系,因此临床要求进行血栓与止血方面检查的标本和项目越来越多,这些检验项目广泛应用于出血、血栓性疾病及血栓前状态的诊断、鉴别诊断、疗效观察、抗凝药物剂量监测和手术前凝血功能检验等。在血栓与止血项目的检验过程中,许多凝血因子检测可受多种因素干扰,加强实验的质量控制尤为重要。凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查患者凝血机制是否正常,特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查患者的凝血功能尤为重要。
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组织因子途径抑制物的研究进展
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是近十年来凝血途径抑制物研究中较为活跃的一个领域,本文首先介绍其结构、作用机制,再就其在冠脉综合征、脑血管疾病、肝脏疾病、新生儿疾病等领域进行探讨.
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羟乙基淀粉溶液对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C的影响
目的 观察羟乙基淀粉溶液复苏对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C (APC)的影响.方法 采用单中心前瞻性研究方法,选择2009年11月至2014年10月北京大学人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的行液体复苏治疗的感染性休克患者84例,按随机数字表法分为两组,乳酸林格液组(RL组,40例)应用乳酸林格液扩容,羟乙基淀粉组(HES组,44例)应用羟乙基淀粉130/0.4扩容.复苏前及复苏后6、12、24h取血,测定凝血酶原时间(PT)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及APC,同时记录患者住院时间及病死率.结果 RL组液体复苏前后PT、TF、TFPI及APC均无明显改变;HES组复苏后PT也无明显改变,且两组间差异无统计学意义.HES组复苏后TF逐渐降低,并于24 h时明显低于复苏前(U/L:15.80±7.32比31.40±2.75,P< 0.05);但各时间点与RL组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).HES组复苏后12 h、24 h时TFPI较复苏前略有升高(μg/L:1.32±0.22、1.14±0.09比0.63±0.54),且高于RL组同时间点(μg/L:0.84±0.69、0.95±0.30),但组内及组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).HES组复苏后APC逐渐降低,且复苏后6、12、24h时明显低于RL组(mg/L:3.38±3.00比5.98±4.12,3.31±1.94比5.33±3.71,3.42±2.64比7.53±4.67,P< 0.05或P<0.01).HES组ICU住院时间明显短于RL组(d:12.50±8.83比17.10± 16.60,t=9.037,P<0.001),但病死率差异无统计学意义[40.9% (18/44)比60.0% (24/40),x2=2.339,P=0.126].结论 应用乳酸林格液或羟乙基淀粉进行液体复苏对患者的PT均无明显影响;但羟乙基淀粉可能会抑制外源性凝血途径的过度激活,同时对蛋白C的活化也存在抑制作用.
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血必净治疗脓毒症凝血功能障碍的研究进展
脓毒症是一组由感染引起的失控性全身炎症反应综合征(SIRS),是烧伤、休克、感染等临床危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。研究表明,脓毒症主要是由炎症反应、免疫紊乱、凝血系统活化以及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血系统活化是脓毒症发病的重要环节[1]。凝血功能异常在脓毒症发生发展过程中具有重要作用。脓毒症并发MODS时易发生凝血功能障碍,血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症恶化的中心环节。严重凝血功能障碍可能包括3种机制[2]:①外源性凝血途径激活,组织因子诱导凝血酶产生,血小板活化聚集;②全身生理性抗凝机制受损:如抗凝血酶(AT)系统、蛋白C(PC)系统和组织因子途径抑制物(TFPI)系统受损;③纤溶系统受抑:使纤维蛋白微栓的清除迟缓。
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脑梗死患者组织因子途径抑制物C-399T多态性
组织因子途径抑制物(TFPI)是外源性凝血途径起始步骤的生理性抗凝物质,在调节血栓形成、抑制溶栓后血管再闭塞等方面具有重要作用.近年研究表明TFPI C-399T基因多态性与静脉血栓形成无关[1],但与动脉血栓性疾病的关系仍有争论,且不同人种TFPI C-399T的分布頻率不同[2,3].为了研究TFPI C-399T多态性在中国人群中的分布頻率及其与脑梗死(Cerebral Infarction,CI)之间的可能联系,我们分析了部分CI患者及正常人的TFPI C-399T等位基因的变异情况及血浆总TFPI抗原浓度,现报道如下.
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活化的血液凝固因子Ⅶa和组织因子复合物介导信号传导与肿瘤生长、浸润及转移
恶性肿瘤与止凝血功能改变密切相关,肿瘤细胞可以直接或间接地影响血液凝固,导致患者血液凝固性增高或出血,止凝血功能改变也可改变肿瘤细胞的表型和活性,使肿瘤在局部增殖、浸润及转移.活化的血液凝固因子Ⅶ(FⅦa)和组织因子(TF)复合物(FⅦa/TF)是外源性凝血途径的始动因子,近年来它在肿瘤生长、浸润、转移中的作用日益受到关注对其深入的研究将为探索肿瘤的发生发展机制、寻找新的治疗方法提供了新的思路.
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急性呼吸窘迫综合征早期血清学诊断
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以创伤、休克、感染等严重疾病过程的急性进行性呼吸困难,顽固低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.研究发现,ARDS早期可引起机体强烈的炎症反应,这种炎症反应使外源性凝血途径激活,引起纤溶系统抑制和抗凝物质减少,造成凝血-抗凝-纤溶异常,使机体处于一种促凝状态,临床上突出的表现为弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[1,2].既便没有明显的DIC,通过敏感的实验室检查,也可以发现该类患者存在凝血异常.凝血异常与炎症反应相互影响,相互促进,共同参与ARDS的病理生理过程.
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1例术中注射抑肽酶心跳骤停病人的抢救
抑肽酶是从牛肥大细胞中分离出的丝氨酸抑制剂,对活性部位有丝氨酸的蛋白酶均有抑制作用,既可阻断内源性凝血途径又可作用于外源性凝血途径,从而减少围手术期失血及异体血的需求.目前广泛应用于心脏外科、矫形外科等,被认为是这些手术中理想的血液保护药物[1].但抑肽酶毕竟是一种异种蛋白,含有抗原成分,可以导致变态反应.有报道抑肽酶过敏,严重者导致过敏性休克甚至死亡.现将我院1例术中注射抑肽酶严重过敏至心跳骤停病人抢救成功报告如下.
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应用磁球凝固法建立适合未成年人凝血常规指标参考区间的探讨
凝血常规检测是反应内源性与外源性凝血途径障碍的主要筛选试验,是临床出血和血栓性疾病常用的检验项目,主要包括PT、APTT、Fib、TT,但由于市场上血凝仪使用品牌众多,各厂家检测原理也不尽相同,所用参考区间多针对于成年人,而对适合未成年人的参考区间的探讨鲜有研究,本文旨在通过回顾性分析探讨应用磁球凝固法建立适合未成年人凝血常规检测的参考区间.
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外源性凝血途径和内皮细胞损伤与动脉粥样硬化之间的关系研究
目的探讨外源性凝血途径在动脉粥样硬化 (AS)发病中的作用.方法均采用 ELISA法测定心肌梗死、脑梗死、脑出血病人及正常对照组血浆 TF、的含量及不同时期这些物质浓度的变化、同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物 vWF、内皮素- 1(ET- 1)、总组织因子途径抑制物 (TFPI)、组织因子 (TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤之间的关系.结果心肌梗死、脑梗死、脑出血病人 TF、 TFPT、 ET- 1、 vWF、,血中的浓度较正常对照组高( P<0.01),有非常显著意义.结论外源性凝血途径与内皮细胞损伤和 AS有密切相关.
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外源性凝血途径与冠心病
正常生理状态下,血液在心血管内流动不止,不发生血凝,是由于机体内存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,且处于动态平衡状态.当血管内皮受损后,凝血、抗凝系统平衡被破坏,激发凝血过程,继而激活纤溶系统.凝血过程一般被分为内源性凝血途径和外源性凝血途径(其中包括凝血的共同途径),两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子,外源性凝血途径是从组织因子(TF)暴露于血液而启动,到因子X被激活,形成凝血酶原激活物,然后通过与内源性凝血系统后阶段相同的途径,完成凝血.