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高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究
目的:探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向(OP)与肥胖抵抗倾向(ORP)大鼠体内ghrelin水平的差异.方法:将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只.记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平.检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平.结果:OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠(P<0.01);与ORP大鼠相比.OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.07).而胃组织ghrelin表达极显著增高(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量(P<0.05)、肾周脂肪重量(P<0.05)呈正相关磁系.结论:胃组织ghrelin表达水平可能足高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素.
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普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究
目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用.方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只.记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平.结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05).结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素.
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高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系
目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用.方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性.结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系.结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关.Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生.
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骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶在高脂饮食诱导小鼠肥胖易感性差异中的作用
目的:通过观察高脂饮食诱导的肥胖倾向(DIO)及肥胖抵抗倾向(DIO-R)两种小鼠的血糖、血脂变化,探讨腺苷酸活化蛋白激酶活性水平在高脂饮食诱导小鼠肥胖易感性差异中的作用.方法:雄性ICR小鼠随机分为普通饮食对照组和高脂饮食组.喂养5周后,将高脂饮食组体重增加大的10只判定为肥胖倾向小鼠,体重增加小的10只判定为肥胖抵抗倾向小鼠.小鼠摘眼球取血后,检测血糖、血脂浓度.采用免疫印迹(Western Blot)法测定小鼠骨骼肌组织磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、过氧化物酶增殖物激活受体γ共化合物1α(PGC-1α)、雌激素受体相关受体α(ERRα)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)蛋白表达.结果:(1)高脂饮食喂养5周后,DIO小鼠体重显著高于对照组和DIO-R小鼠(P＜0.05).(2)与普通饮食对照组小鼠相比,DIO小鼠和DIO-R小鼠血糖、血脂均有显著性差异(P＜0.01),而DIO小鼠与DIO-R小鼠之间血脂四项无显著性差异.(3)高脂饮食喂养5周后,DIO小鼠骨骼肌pAMPKα2蛋白表达水平较普通饮食对照组显著减少(P＜0.05).结论:(1)对同一批小鼠采用同样高脂饮食喂养5周后,DIO和DIO-R小鼠体重增长显著不同,而血糖和血脂变化无明显差异.(2)在高脂饮食刺激下,小鼠骨骼肌AMPKα2活性差异可能导致骨骼肌内脂肪酸氧化水平不同,诱导出现DIO和DIO-R.
关键词： 高脂饮食 肥胖倾向 肥胖抵抗倾向 α2型磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 -
FAT/CD36、AMPK和PGC-1α在运动干预高脂饮食性肥胖中的作用机制
本文运用文献资料法,总结骨骼肌肌膜脂肪酸转运蛋白FAT/CD36的含量在肥胖倾向和肥胖抵抗倾向中的差异,同时探讨线粒体生物发生相关因子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的活性及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α (peroxisome proliferatoractivated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)在高脂饮食诱导肥胖倾向和肥胖抵抗倾向发生中的差异.并在此基础上,从改善饮食性肥胖发生的角度,探讨脂肪酸转运途径相关因子FAT/CD36及线粒体生物发生途径相关因子AMPK、PGC-1α在运动改善高脂饮食性肥胖中的作用.这些研究可以丰富运动干预改善高脂饮食性肥胖的理论认识.
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100例肥胖倾向婴幼儿患病情况调查分析
2004年1月1日至2005年12月31日,我们对沈阳市铁西区确诊的缺铁性贫血(NIDA)和维生素D缺乏性佝偻病的100例有肥胖倾向的婴幼儿患病情况进行调查分析,报道如下.
关键词： 肥胖倾向 婴幼儿 缺铁性贫血 维生素D缺乏性佝偻病 -
高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响
目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.
