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公立医疗机构的结构重组与法人化治理
本文分析了我国医疗资源市场化配置的扭曲和后果,并讨论了医疗卫生服务体系进一步改革的两大方向,即公立医疗机构的结构重组和制度变革:一方面,政府通过公共财政的力量,引导公共医疗卫生资源更多地流向市场不足的地方;另一方面,推进公立医疗机构的制度变革,使公立医疗机构转变为独立的法人,为各类医疗机构的大发展创造一个公平的制度环境.
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医药信息学教育结构重组探析
医药信息学日益成为医药教育界关注的热点,随之而来的医药信息学人力资源建设和医院信息技术(IT)复合型人才培养模式,必然面临着系统化和科学化的重大变革.本文就广东省近年来医药信息学的发展和医院对IT专业人员的需求,以及省内各医药院校对医药信息学人才的培养措施进行了探讨,并介绍了广东药学院对医药信息学教育进行结构重组的尝试.
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黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建干预作用及机制的研究
目的 探讨黄芪注射液对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响.方法 雄性Wistar大鼠21只,每组7只,随机分为3组,正常对照组、低氧组、低氧+黄芪治疗组.低氧30d,分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),右心室肥大指数(RVHI),分光光度法测定肺组织中NO含量和放射免疫法测定肺组织中ET-1含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA).结果 ①低氧组mPAP、RVHI、ET-1含量较对照组明显升高(P＜0.01或P＜0.05),治疗组较低氧组明显减少(P＜0.05);②低氧组NO含量较对照组降低(P＜0.01),治疗组较低氧组升高(P＜0.05);③低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P＜0.01),治疗组较低氧组明显减少(P＜0.01);④mCAP 3组之间比较差异无显著性(P＞0.05).结论 慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,导致mPAP上升、肺组织ET-1升高、NO下降,黄芪注射液可调节肺组织ET-1、NO含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压,对HPH有一定防治作用.
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黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织血栓素A2及肺血管结构的影响
目的:探讨黄芪对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织血栓素(TXA2)的影响.方法:雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只.对照组:室内空气正常饲养;低氧组:在常压低氧舱内(10±0.5)%饲养;治疗组:缺氧+黄芪(12 g/kg).低氧30天分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),放射免疫法测定肺组织中TXA2含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA).结果:低氧组mPAP、RVHI、TXA2含量较对照组明显升高(P＜0.01或P＜0.05),治疗组较低氧组明显减少(P＜0.05).低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P＜0.01),治疗组较低氧组明显减少(P＜0.01).结论:慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,黄芪注射液可降低肺组织TXA2含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压.
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脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察
[目的] 观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系.[方法] 采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查24只成年雄性SD大鼠(分成假手术对照、缺血3 d和2周组,每组8只)脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达.[结果] 大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化:表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长,细胞的变化显示为明显的时间依赖性,脑缺血3 d时尤为显著.反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白(nestin)和S100蛋白的反应性增强,在脑缺血3 d时尤为显著(+ + +～+ + + +).半影区小胶质细胞也显示肥大和增生,在脑缺血2周时更为显著,其补体3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达,脑缺血2周时显著(+ + +～+ + + +).半影区神经元随缺血时间延长,由急性期损伤逐渐趋于稳定.脑缺血3 d时,半影区出现大量神经元死亡,神经纤维断裂,排列紊乱,密度下降(+).半影区神经元GAP43呈高表达(+ + + +).脑缺血2周时,半影区神经元的死亡减轻,神经纤维密度增加(+ +),染色加深,GAP43表达减弱(+ +).[结论] 慢性脑梗死灶半影区星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元发生了形态结构和生物化学重组,提示大脑皮质缺血性半影区正积极进行着自我修复.
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中医辨证施治肺心病肺动脉高压初探
肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压高于2.67kPa(20mmHg)或虽静息肺动脉平均压低于2.67kPa而运动后高于4.0kPa(30mmHg)[1].PAH是慢性肺源性心脏病发生发展的病理生理学基础,也是影响肺心病患者存活时间的重要因素之一,自第4次全国肺心病专业会议以来,PAH的研究重点已从单纯血管反应性转向血管结构重组[2].防治PAH对慢性阻塞性肺疾病及肺心病的控制非常重要,但目前尚无理想的药物进行有效的针对性较强的治疗.本病与中医"喘证"、"痰饮、"肺胀"、"水气"等临床症状相似,中医多运用化痰祛痰、益气利水、活血化瘀、泻肺平喘等疗法治疗.近年来我国中医药和中西医结合学者对肺心病PAH的临床证候分类与治疗进行了一些研究,现对近年来文献综述如下.
