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MicroRNA-132增强乙酰胆碱对肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用
目的 观察调控microRNA-132 (miR-132)联合乙酰胆碱(ACh)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用.方法 分别采用FAM荧光标记的mimic/inhibitor阴性对照(NC)、miR-132 mimic/inhibitor、mimic/inhibitor NC转染大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,通过荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量PCR检测miR-132的表达.转染后细胞给予LPS(1μg/mL)刺激或LPS+ ACh(10 μmoL/L)处理,采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度.两组间均数比较采用独立样本t检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 通过在NR8383细胞中转染mimic FAM NC确定50 nmol/L为转染mimic的佳浓度.与mimic NC组相比,miR-132 mimic组细胞中miR-132的表达上调了(21.54±2.14)倍(P=0.001).LPS组中结果发现miR-132 mimic上清液中TNF-α(P=0.683)、IL-1β(P=0.770)、IL-6(P=0.872)水平较mimic NC差异均无统计学意义;LPS+ ACh+ mimic NC组TNF-α(P=0.008)、IL-1β(P =0.004)、IL-6 (P =0.003)水平与LPS+mimic NC组相比均下降;LPS+ ACh+ miR-132 mimic组TNF-α(P=0.001)、IL-1β (P =0.001)、IL-6 (P =0.001)水平与LPS+ ACh+ mimic NC组相比均下降.通过转染inhibitor FAM NC确定100nmol/L为转染inhibitor的佳浓度.LPS组miR-132 inhibitor上清液中TNF-α(P=0.800)、IL-1β(P =0.449)、IL-6 (P =0.418)水平较inhibitor NC差异均无统计学意义.LPS+ ACh组结果显示miR-132 inhibitor可逆转ACh介导的TNF-α (P =0.018)、IL-1β (P =0.022)、IL-6 (P=0.032)水平的下降.结论 在体外培养环境,单独给予LPS时过表达miR-132或抑制miR-132活性不影响肺泡巨噬细胞炎症反应,但miR-132可增强ACh对LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用.
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MiR-132靶向YAP抑制肝癌Huh7细胞的生长
目的：研究miR-132靶向YAP后对肝癌Huh7细胞生长的抑制，为临床治疗肝癌的方法提供新的理论依据。方法实验分为三组：未转染miR-132的Huh7细胞组（control组），阴性对照组（miR NC组）以及转染miR-132的Huh7细胞组（miR-132组），通过RT-PCR检测YAP mRNA表达情况；通过流式细胞仪检测细胞凋亡改变；通过Edu检测细胞增殖能力；通过Transwell法检测细胞侵袭能力。结果 RT-PCR检测YAP mRNA发现miR-132可明显抑制YAP基因在肝癌细胞株Huh7中的表达，control组、miR NC组和miR-132组YAP mRNA的相对表达量为1.0000±0.0241、0.9426±0.0248和0.2573±0.0458（P＜0.05）；流式细胞仪检测发现转染miR-132后能明显促进肝癌Huh7细胞的凋亡，control组、miR NC组和miR-132组Huh7细胞总凋亡为4.03±0.35、4.53±0.26和13.62±0.49（P＜0.05）；EdU检测发现转染miR-132后肝癌Huh7细胞增殖能力明显受抑制，control组、miR NC组和miR-132组分别为（65.12±1.93）%、（64.02±0.87）%和（42.00±1.26）%（P＜0.05）；traswell检测结果发现转染miR-132后肝癌Huh7细胞侵袭能力明显受抑制，control组、miR NC组和miR-132组分别为3.35±0.13、0.72±0.06和0.48±0.03（P＜0.05）。结论 miR-132具有抑制肝癌细胞生长的作用，并有可能通过靶向YAP而下调其表达起作用。
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血清miR-132及miR-183对胃癌的诊断价值
目的 探讨血清miR-132及miR-183在胃癌诊断中的价值.方法 选取2014年1月-2017年3月海南西部中心医院收治的96例胃癌患者(胃癌组)和45例体检正常者(对照组),采用实时定量PCR法检测两组血清miR-132及miR-183表达水平,应用ROC曲线分析miR-132及miR-183对胃癌的诊断价值.结果 胃癌组与对照组的性别(男/女:65/31 vs 28/17)、年龄[(62.84±10.36)岁vs (60.46±9.72)岁]差异均无统计学意义(P均＞0.05).胃癌组血清miR-132 (0.64±0.08 vs0.12±0.03)及miR-183(5.13±0.34 vs 0.87±0.05)表达水平均明显高于对照组(t=11.834、t=15.627,P＜0.01).ROC曲线分析显示,血清miR-132及miR-183联合诊断胃癌的AUC(95％ CI)为[0.958(0.892～0.996)],明显优于miR-132 [0.864(0.805～0.926)](Z=7.638,P=0.000)和miR-183[0.904(0.845～ 0.967)](Z=4.926,P=0.016),其敏感度和特异度为96.2％和87.4％.Pearson相关分析显示,胃癌患者血清miR-132与miR-183呈正相关(r=-0.758,P＜0.01).结论 血清miR-132及miR-183在胃癌患者中明显上调,有望作为胃癌诊断的新型肿瘤标记物.
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miR-132的生理功能及其在疾病中的作用
微小RNA(MicroRNAs)是内源性小分子RNA，通过介导mRNA的降解或抑制其转录，在转录后水平调控基因表达。miR-132成熟序列长度为22 bp，由长度为66 bp的miR-132的前体序列剪切而来。miR-132具有进化保守性，在人、大鼠、小鼠、猿等物种中具有相同的序列与结构。 miR-132具有组织特异性，在与神经相关的组织中高表达，参与轴突生长、突触的增殖分化、神经肿瘤的形成等过程。本文进一步明确了miR-132在癌症、神经退行性疾病、精神分裂症、免疫系统疾病等生命过程中所发挥的重要作用。
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miR-132靶向调控Ezrin抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡的实验研究
目的：：探讨微小核糖核酸分子( miRNA)-132在卵巢癌中生物学作用和作用靶点。方法：收集22例卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本,RT-PCR检测miR-132表达量；RT-PCR检测人正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞系中miR-132表达量；选择miR-132表达量高或低的卵巢癌细胞株,分别转染阴性对照质粒( NC )和 miR-132 mimic质粒, RT-PCR检测转染后miR-132表达量；CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Ezrin蛋白表达。结果：卵巢癌组织中miR-132表达量显著低于癌旁非肿瘤组织,而卵巢癌细胞系中miR-132表达量显著低于正常卵巢上皮细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)；选择卵巢癌细胞株中miR-132表达量低卵巢癌SKOV3细胞株进行基因转染,与转染阴性对照质粒相比,转染miR-132 mimic质粒后miR-132表达量显著上升,细胞增殖显著降低,细胞凋亡显著增加,差异均有统计学意义( P<0.05)；Western blot结果显示,上调miR-132表达后,卵巢癌SKOV3细胞株中Ezrin蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论：在卵巢癌中, miR-132可能作为一种抑癌基因通过靶向调控Ezrin抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡。
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血清miR-132和miR-320a对精神分裂症的诊断价值
目的:探讨精神分裂症患者血清miR-132和miR-320a的相对表达水平及在精神分裂诊断中的应用价值.方法:收集80例首发精神分裂患者和80例健康体检者血清为研究对象,采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测血清中miR-132和miR-320a的表达水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价其对精神分裂症的诊断价值.结果:精神分裂症患者血清中miR-132、miR-320a表达水平分别为0.64±0.44、0.45±0.38,均显著低于健康体检者的1.62±1.26、1.40±1.03,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线显示,miR-132和miR-320a诊断精神分裂症的AUC分别0.76[95％CI(0.68,0.83)]、0.81[95％CI(0.75,0.88)],敏感性分别为58.75％、68.4％,特异性分别为和71.25％、84％;两者联合检测预测值PRE的AUC为0.89[95％CI(0.84,0.94)],敏感性和特异性分别为78.92％和88.9％.结论:精神分裂症血清中miR-132和miR-320a显著下降,两者联合检测对精神分裂症有诊断参考意义.
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孕哺期至成年前铝暴露对子鼠空间学习记忆能力和海马miR-132转录的影响
[目的]探讨孕哺期至成年前持续铝暴露对子鼠空间学习记忆和海马miR-132转录的影响.[方法]将12只清洁级健康SD孕鼠随机分为3组,每组4只.各组饮水中氯化铝浓度分别为0、600、1000 mg/L,即对照组、低铝组、高铝组.母鼠从妊娠第0天至子鼠出生第21天染毒.从每组中随机选择8只子鼠(4雌4雄,同一窝别雌雄比为1:1)延续同组剂量继续染毒至成年(出生第90天),每2周称一次体重,子鼠处死前收集24h尿液,Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力.处死后光镜观察海马组织的病理变化,采用石墨炉原子吸收法测定尿铝和脑铝含量,用实时荧光定量PCR方法检测海马组织中miR-132转录水平.[结果]与对照组比较,高铝组子鼠出生后0～12周体重均降低(均P＜0.01).水迷宫结果显示:与对照组相比,染毒组在第3天和第4天逃避潜伏期延长(均P＜0.01),高铝组子鼠首次达台时间延长及穿越平台次数减少(P＜0.05,P＜0.01).低铝组、高铝组子鼠尿铝和脑铝水平分别为(11.84±1.03)、(16.32±1.32)μg/L,(12.69±0.43)、(16.61±0.93) μg/g,均高于对照组(均P＜0.01).与对照组比较,染毒组海马神经细胞出现核固缩,染色加深,数量减少和排列紊乱变形等病理改变;miR-132在低铝组、高铝组中的相对转录水平分别为1.48±0.35、1.62±0.38,与对照组(1.00±0.12)比较,miR-132在染毒组中转录水平均升高(P＜0.05,P＜0.01).[结论]持续铝暴露损害子鼠的空间学习记忆能力,可能与海马组织中的miR-132转录水平升高有关.
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miR-132调节非小细胞肺癌hedgehog信号通路受体基因PTCH1及细胞增殖、迁移和侵袭
目的 研究miR-132在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1299中的作用及相应的靶基因.方法 real-time PCR检测7种细胞系中miR-132的表达量.用CCK-8检测稳定株细胞H1299-pEGP-miR-132与H1299-pEGP-miR-null的生长速率的变化.使用稳定株细胞H1299检测miR-132对于细胞克隆形成、细胞迁移和细胞侵袭的影响.用Transwell结合matrigel的方法检测H1299-pEGP-miR-132细胞与H 1299-pEGP-miR-null细胞在72 h时细胞迁移和侵袭的变化,同时在H1299-pEGP-miR-132细胞中使用anti-miR-132进行了相关的实验验证.运用生物信息学方法预测miR-132的靶基因,并运用双荧光实验、real-time PCR和Western blot验证.在H1299-pEGP-miR-132细胞中共同转染anti-miR-132和PTCH1 siRNA检测其对细胞的增殖、迁移和侵袭的影响.结果 miR-132在肺癌细胞系中呈现高表达,在NSCLC细胞H1299中miR-132通过靶向调节PTCH1基因的表达发挥作用.H1299-pEGP-miR-132细胞的增殖(P＜0.01)、迁移(P＜0.05)、侵袭(P＜0.05)能力明显高于对照组.在H1299-pEGP-miR-132细胞中转入PTCH1 siRNA后细胞增殖能力升高(P＜0.05),迁移和侵袭能力降低(P＜0.001).H1299-pEGP-miR-132细胞15天形成的克隆数目是对照组细胞的1.41倍(P＜0.05).Western blot法检测显示miR-132使H1299中PTCH1蛋白表达量显著降低(0.68倍),anti-miR-132使PTCH1表达量显著升高(1.97倍).结论 miR-132可能参与NSCLC的细胞增殖、迁移和侵袭.它的致癌性部分归因于对Hh信号通路关键的负调控蛋白PTCH1的调节.
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SLE患者外周血单个核细胞中miR-132和miR-212的表达及临床意义
目的 分析SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA (miR)-132和miR-212的表达水平及临床意义.方法 提取PBMC中的总RNA,运用茎环逆转录实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测24例健康人及48例SLE患者PBMC中miR-132和miR-212的相对表达水平,分析其与临床检验指标的相关性.结果 SLE患者中miR-132相对表达量为1.72±0.071,与健康人对照组0.99±0.037比较,差异有统计学意义(t=-6.881,P=0.000).健康人和SLE患者miR-212相对表达水平分别是0.99±0.020和1.03 (0.982,1.048),差异未见统计学意义(Z=1.302,P=0.197).相关性分析结果显示,SLE患者中miR-132的表达量与抗双链DNA(dsDNA)抗体以及SLE患者疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关(r分别为0.740和0.526,P均＜0.05);而miR-212的表达量与抗dsDNA抗体(r=0.106,P=0.474)和SLEDAI(r=0.005,P=0.973)等临床指标无相关性.结论 miR-132在SLE患者PBMC中的表达水平升高,可能参与SLE的致病过程.
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七氟醚对老年大鼠术后认知功能及海马miR-132表达的影响
目的 探讨七氟醚对老年大鼠认知功能及海马miR-132表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,18～20月龄,行水迷宫训练5d后,按随机数字表法分为对照组(C组)和七氟醚组(S组),每组30只.S组2％七氟醚,C组纯氧处理后6h、1d、3d、7d进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳总距离.各时点水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,采用实时定量聚合酶链反应检测海马组织内miR-132的表达.结果 与C组比较,S组麻醉后6h、1d、3d、7d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显延长,海马miR-132表达(0.41±0.03、0.43±0.04、0.51±0.03、0.62±0.05)明显降低(P＜0.05).S组内,与麻醉后6h比较,麻醉后1d及以后时间点水迷宫测试的逃避潜伏期[(69±10)、(61±11)、(43±9)s]明显缩短(P＜0.05);麻醉后3、7d水迷宫测试的游泳总距离[(1 424±198)、(1 052±134) cm]明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).S组内,麻醉后7d与麻醉后各时间点比较,水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).结论 七氟醚可导致老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马组织内miR-132表达有关.
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缺氧通过下调miR-132表达促进前列腺癌细胞的体外生长和侵袭
目的:探讨miR-132在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞生长和侵袭的调节作用,以及缺氧条件下前列腺癌细胞中miR-132水平的变化及其生物学行为的改变. 方法:荧光定量PCR分析前列腺癌组织中miR-132的表达水平,分析其与临床分期和Gleason评分的关系,及体外缺氧对人前列腺癌细胞株PC3中miR-132表达的影响;磺酰罗丹明B(SRB)比色法和Matrigel侵袭实验分别检测缺氧和miR-132 mimic质粒转染对PC3细胞活力和侵袭的体外影响. 结果:相对于对照组癌旁组织,前列腺癌组织中miR-132水平降低至对照组的52.38％(T1 ～ T2期)(P＜0.01)和21.59％(T3～T4期)(P＜0.01).缺氧培养下,PC3细胞的miR-132水平明显降低(P＜0.01).miR-132 mimic质粒转染48 h和72 h后,PC3细胞活力显著降低(P＜0.05或P＜0.01);转染后48 h,PC3细胞侵袭力降低了57.5％ (P ＜0.01).然而,miR-132 mimic质粒转染PC3细胞后,常氧和缺氧培养两种方式间的细胞活力和侵袭力均无明显差异(P＞0.05). 结论:miR-132的表达降低与前列腺癌的临床分期和Gleason评分密切相关;缺氧通过下调miR-132表达,可在体外促进前列腺癌细胞的活力和侵袭,可能进一步促进前列腺癌的生长和转移.
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血清miR-132和miR-212表达在肝硬化检测中的意义
目的：研究血清miR-132和miR-212表达在肝硬化检测中的意义。方法随机选择63例不同阶段的肝硬化患者，参照63例健康人血样，同步使用PCR检测法进行肝功能检测和miR-132和miR-212表达检测，对比相应结果。结果肝硬化患者的肝功能检测结果与健康人士有明显差别，肝硬化患者的miR-132和miR-212表达显著降低，与内参照U6比值分别达到了0.43±0.22和0.73±0.48。结论肝硬化患者的miR-132和miR-212表达会出现显著降低。
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miR-132在神经胶质瘤中表达及临床意义
目的:探讨神经胶质瘤组织中微小RNA-132(miR-132)的表达及临床意义.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测新鲜神经胶质瘤组织标本135例及正常脑组织标本53例中miR-132的表达,分析其与神经胶质瘤的临床病理特征关系、诊断价值及与预后的关系.结果:miR-132在神经胶质瘤组织中的表达显著高于正常组织(P＜ 0.05);miR-132在神经胶质瘤组织高表达和低表达组在肿瘤切除程度、WHO分级、KPS评分方面差异均具有统计学意义(均P＜0.05);ROC曲线分析AUC=0.856 (P＜0.001),灵敏性和特异性分别是52.7％和86.6％,Youden指数为0.465;miR-132高表达和低表达组在总生存时间及无进展生存时间上的差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论:miR-132在神经胶质瘤中高表达的,可能可作为神经胶质瘤的新型生物标记物和诊断靶标.
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超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响
目的:观察超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响.方法:以超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡转染体外培养人肝癌Huh7细胞株.实验分5组:对照组(A组),miR-520c-3p mimics negative control+miR-132 mimics negative control+微泡造影剂+超声辐照(B组),miR-520c-3p mimics+微泡造影剂+超声辐照(C组),miR-132 mimic+微泡造影剂+超声辐照(D组),miR-520c-3p mimics+miR-132 mimics+微泡造影剂+超声辐照(E组).超声辐照条件:机械指数0.4,辐照参数2.0 W/cm2,连续辐照30 s,间隔60 s,共5次.采用实时荧光定量PCR检测miR-520c-3p,miR-132,磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC3)和转录辅助因子YAP mRNA表达,采用Western印迹检测GPC3和YAP蛋白表达,采用噻唑监比色法检测细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与A组、B组比较,C组、E组miR-520c-3p相对表达量升高(P＜0.05),而D组无明显改变(p＞0.05);D组、E组miR-132相对表达量升高(p＜0.05),而C组无明显改变(p＞0.05).与A组、B组比较,C组、E组GPC3蛋白相对表达量降低(P＜0.05),而其mRNA相对表达量无明显改变(P＞0.05).C组、D组、E组YAP蛋白以及其mRNA相对表达量均降低(P＜0.05).与A组、B组比较,C组、D组、E组细胞增殖率降低(P＜0.05),且E组降低明显(p＜0.05);C组、D组、E组细胞凋亡率增加(P＜0.05),且E组凋亡明显(p＜0.05).结论:超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡能显著抑制人肝癌Huh7细胞株增殖,并促进其凋亡,其机制可能与调节GPC3和YAP的表达有关.
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miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层Ang-1/Tie2表达的影响
目的 探讨miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层血管生成素1(Ang-1)及其内皮特异性酪氨酸激酶受体(Tie2)表达的影响. 方法 40只成年健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、miR-132模拟物组和阴性对照组,每组10只.后3组按照改良Longa线栓法制备成大脑中动脉闭塞模型,其中miR-132模拟物组和阴性对照组于脑缺血5min时分别将miR-132模拟物15 μg和阴性对照物15μg经侧脑室注入.缺血后24 h取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠脑梗死体积,采用实时荧光定量PCR检测缺血侧皮层组织miR-132、Ang-1、Tie2mRNA表达,采用Western blotting检测缺血侧皮层组织Ang-1、Tie2、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达. 结果 miR-132模拟物组脑梗死体积[(27.92±3.05)mm3]显著低于脑缺血组和阴性对照组[(51.34±2.86) mm3和(50.46±2.57) mm3],差异均有统计学意义(P＜0.05).miR-132模拟物组缺血侧皮层组织miR-132、Ang-1、Tie2mRNA相对表达量及Ang-1、Tie2、CD31、VEGF蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组、脑缺血组和假手术组,且阴性对照组和脑缺血组均明显高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 上调miR-132表达可改善脑缺血大鼠脑组织缺血性损伤,其机制可能与促进Ang-1/Tie2表达进而促进缺血脑组织血管再生有关.
关键词： MiR-132 脑缺血 血管生成素1 内皮特异性酪氨酸激酶受体 -
阻塞性睡眠呼吸暂停伴认知障碍患者中血清miR-132表达及意义
[目的]探讨miR-132在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴认知障碍患者血清中的表达及其意义.[方法]根据蒙特利尔认知评估(MoCA)评分,将66名年龄在30～60岁之间的阻塞性睡眠呼吸暂停患者分为两组:认知障碍OSA组(OSAI组,n=36)、无认知障碍OSA组(OSAN组,n=30),30名无OSA的成年人作为对照组(HC组,n=30).对其3组分别进行睡眠测试(OCST)和MoCA评估,并通过PCR检测血清中miR-132的相对表达量.[结果]HC组、OSAI组及OSAN组在年龄、教育程度、性别和高血压方面差异无统计学意义(P＞0.05),与OSAN和HC组相比,OSAI组患者血清中miR-132的相对表达水平明显上调(P＜0.001),并且与MoCA评分呈正相关(r=-0.726,P＜0.001);ROC分析结果显示曲线下面积(AUG)具有统计学意义,具有认知功能障碍(AUC=0.935,95％CI:0.890-0.981,P＜0.001)和OSA (AUC=0.787,95％CI:0.695-0.879,P＜0.001).[结论]血清miR-132表达水平升高与OSA的诊断及其认知功能障碍密切相关.血清miR-132的检测有可能成为OSA患者认知功能障碍及诊断的一个潜在指标.
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miR-132诱导动脉粥样硬化中血管内皮细胞的促炎症过程
目的：探讨miR-132能否调控动脉粥样硬化的促炎性过程。方法：用miR-132模拟物和抑制剂转染人脐静脉内皮细胞，然后根据实验要求用或不用肿瘤坏死因子α（TNFα）处理，分从mRNA和蛋白水平检测SIRT1及其下游基因的表达量。结果：与对照组相比，转染miR-132的内皮细胞中，3′UTR荧光素酶活性（0．338±0．036）显著下降（P ＝0．000）。在人脐静脉内皮细胞中，miR-132能在 mRNA 水平及蛋白水平抑制 SIRT1的表达（P ＜0．01）。同样， SREB、脂肪酸合酶及 HMGCR 的表达均出现下降。结论：miR-132直接作用于SIRT1的mRNA。在人脐静脉内皮细胞中，miR-132通过抑制SIRT1、SREBP-1c及其下游调控基因包括FASN和HMGCR的表达，控制脂肪生成和胆固醇生成。 miR-132抑制SIRT1的表达，参与内皮细胞中脂质代谢依赖性的促炎性过程。 miR-132可能是种新型的靶向治疗AS的方法。
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miR-132在神经病理性疼痛传导通路中的表达
目的 通过机械损伤致神经病理痛大鼠模型,检测神经系统不同节段miR-132定量变化.方法 45只SD大鼠随机平均分为对照组(Native)、假手术组(Shame)和坐骨神经结扎组(BCCI),每组15只.于术前1 d,术后1、7、14 d测定机械痛阈(MWT).取海马,L4~6脊髓背角、背根神经节并采用RT-PCR定量检测miR-132的表达.结果 BCCI组MWT在术后7和14 d明显低于Native组及Shame组(P<0.01).MiR-132表达量:(1)背根神经节:术后第7天BCCI组和Shame组相比Native组均明显降低(P<0.05);第14天Shame组恢复至术前水平,而BCCI组表达量仍降低(P<0.05).(2)脊髓背角:术后第7天BCCI组表达量明显增高(P<0.05),第14天BCCI组与Shame组均明显降低(P<0.05).(3)海马:术后第14天BCCI组表达量明显降低(P<0.01).结论 miRNA-132参与了损伤性神经病理痛的发生发展.miRNA-132在BCCI大鼠模型的疼痛传导通路不同节段不同时间节点表达水平发生显著的变化,不同部位的变化存在明显的差异性.
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microRNA-132对人脂肪源性间充质干细胞成骨分化的影响
目的:探讨microRNA-132(miR-132)对人脂肪源性间充质干细胞(hADSCs)成骨分化的影响.方法:分离培养hAD-SCs,转染过表达或抑制miR-132(miR-132 mimics或miR 132 inhibitors),分别采用qPCR法和western blotting法检测细胞中成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、Osterix mRNA和蛋白相对表达量.结果:miR-132在hADSCs的表达随着成骨诱导时间延长逐渐升高(P＜0.05),转染miR-132 mimics后,hADSCs成骨相关基因ALP、OCN、Runx2、Osterix mRNA和蛋白的表达显著升高,而转染miR-132 inhibitors后,ALP、OCN、Runx2、Osterix mRNA和蛋白的表达显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:miR-132通过正向调控hADSCs成骨相关基因ALP、OCN、Runx2、Osterix表达进而影响hADSCs的成骨分化进程.
关键词： 人脂肪源性间充质干细胞 成骨分化 MiR-132 -
急性心肌梗死并心力衰竭患者血清miR-132和miR-31水平及其临床诊断价值研究
目的 探讨急性心肌梗死并心力衰竭患者血清miR-132和miR-31水平及其临床诊断价值.方法 选取河北省人民医院80例急性心肌梗死并心力衰竭患者为病例组,同期选取门诊健康体检者76例作为对照组,测定三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型钠肽原(NT-proBNP)及miR-132、miR-31水平.结果 病例组miR-132表达水平低于对照组,miR-31高于对照组(P＞0.05);病例组HDL-C水平低于对照组,TG、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP高于对照组(P＜0.05).miR-132与HDL-C及miR-31与TG、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP呈正相关(P＜0.05);miR-132与TG、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP及miR-31与HDL-C呈负相关(P＜0.05).诊断急性心肌梗死并心力衰竭时,miR-31、miR-132两者的AUC相近(P＞0.05),皆小于miR-31+miR-132(P＜0.05),均具有一定的诊断准确性.结论 miR-132、miR-31可用于急性心肌梗死并心力衰竭的诊断,以miR-31+miR-132组合佳.
