首页 > 文献资料
-
免疫组化检测GPC-3与CK-19在肝细胞癌诊断中的应用价值
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)与细胞角蛋白-19(CK-19)免疫组化检测项目在肝细胞癌临床诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 选取2012年1月至2016年1月收集的肝癌细胞标本98例作为研究对象.其中肝细胞癌71例,肝内胆管细胞癌18例,肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌9例.对所有标本进行免疫组化检测,观察GPC-3与CK-19在肝细胞癌、肝内胆管细胞癌以及肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌组织中的分布及表达情况.结果 肝细胞癌、肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌中GPC-3阳性率均明显高于肝内胆管细胞癌,差异有统计学意义(P<0.05).而肝内胆管细胞癌、肝细胞癌并肝内胆管细胞癌标本中CK-19阳性率明显高于肝细胞癌(P<0.05).并且中低分化的肝细胞癌标本中GPC-3的阳性率明显高于高分化肝细胞癌(P<0.05).中低分化肝癌标本中CK-19的阳性率明显高于高分化肝癌标本,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 免疫组化检测组织内GPC-3以及CK-19的表达情况可提升临床对肝细胞癌、肝内胆管细胞癌、肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌诊断的特异性与敏感性.GPC-3联合CK-19免疫组化检测对诊断及鉴别诊断肝细胞癌具有重要的临床应用价值.
-
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3和磷脂酰肌醇蛋白多糖-5在人肝癌组织中的表达及意义
目的 分析磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)和磷脂酰肌醇蛋白多糖-5(GPC-5)在肝细胞癌(HCC)组织中及癌旁正常肝组织中的表达规律,探讨其在HCC发生发展过程中的意义.方法 以自身配对法收集30例HCC患者经手术切除后的癌灶及癌旁正常肝组织,以HE染色观察肝组织的临床病理学特征,免疫组织化学法检测GPC-3和GPC-5的表达及分布.结果 (1)癌细胞排列呈球团状和条索状,向周围肝组织浸润,部分区域有出血、坏死,并伴有肝细胞增生灶、增生结节及非典型增生结节.(2)在原发性肝癌组织中可见GPC-3阳性表达,其阳性率为70%,高于癌旁正常组织(10%)(P<0.01).GPC-5 在原发性肝癌组织中阳性表达,其阳性率为 86.7%,高于癌旁正常组织(7%)(P<0.01).结论 在HCC组织中,GPC-3与GPC-5同时高表达,提示GPC-3和GPC-5均在HCC进展过程中发挥了重要的作用.
关键词： 癌 肝细胞 磷脂酰肌醇蛋白聚糖类 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 磷脂酰肌醇蛋白多糖-5 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌组织中的表达及其临床病理学特征
目的:分析人肝细胞癌(HCC)组织中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达、胞内分布及其临床病理学特征.方法:以自身配对法分别收集36例HCC患者经手术切除后的癌灶、癌旁和远癌组织,以免疫组织化学法检测组织中GPC-3表达及胞内分布与临床病理学特征.结果:HCC的癌灶组织GPC-3表达于胞质和细胞膜;癌旁组织GPC-3阳性表达主要定位于胞质,而远癌组织未见明显表达.癌灶组织GPC-3表达强度明显高于癌旁和远癌组织(X2=11.445,P<0.01),表达阳性率分别为80.6%、41.7%和0.结论:HCC组织GPC-3过表达与其的发生、发展密切相关.
关键词： 肝细胞癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 免疫组织化学 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝细胞癌中的特异性和敏感性以及表达
探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3（glypican-3,GPC3）在高、中/低分化的肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组中的表达强度、特异性和敏感性.方法挑选首都医科大学附属北京佑安医院2009年12月至2010年9月收治的肝细胞癌病例70例,经过免疫组化染色,观察GPC3在肝细胞癌内以及其周围非肝细胞癌的着色情况和GPC3在所有肝细胞癌病例中的检出率.将70个病例根据癌分化程度分为高、中/低两组.观察GPC3在两组中的着色强度与Ki67在两组中的表达强度是否有相关性.结果①所有肝细胞癌病例的GPC3染色只在肝细胞癌中,肝细胞癌周围非癌组织中均不着色；GPC3在高、中/低两组中总检出率为85％,高分化组中阳性率73.0％,中/低分化组阳性检出率90.2％.②GPC3中强着色度（++、+++）在高分化组中只有2例,占10.5％；在中/低分化组中38例,占74.8％.GPC3在高,中/低分化的肝细胞癌中的表达强度差异有统计学意义(P＜0.01).③Ki67在高分化组中(++、+++)中强度表达是0例,占0％；在中/低分化组中中强度表达是37例,占72.5％,Ki67在高、中/低分化组肝细胞癌中的表达差异有统计学意义(P＜0.01).GPC3在这两组中的着色强度和Ki67在这2组中的的表达强度具有相关性(P＜0.01).结论GPC3在肝细胞癌中的表达具有高度特异性和敏感性,对肝细胞癌诊断有重要价值.
-
血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3检测对中国人群肝癌诊断价值的系统评价
目的：采用系统评价的方法将血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3( glypican-3,GPC-3)对中国肝癌患者的诊断准确性进行评估。方法通过互联网对Pubmed、Embase、The Cochrane Library、中国知网期刊数据库( CNKI)、万方数据库进行检索,收集有关GPC-3诊断肝癌的文献,检索时限定义为建库———2015年2月。使用QUADAS量表对纳入文献质量进行评估。通过 meta-disc 1.4软件对血清 GPC-3诊断肝癌的敏感度( SEN)、特异度( SPE)、阳性似然比( PLR)、阴性似然比( NLR)、诊断比值比( DOR)分别进行合并,并计算SROC曲线下面积( AUC)。发表偏倚的影响用漏斗图和Egger's检验评估。结果8个研究纳入终评价,研究对象共计1679例。纳入文献存在显著异质性( P<0．001),采用随机效应模型进行评估。血清GPC-3诊断肝癌的合并SEN为0.52(95%CI：0.49,0.55),SPE为0.84(95%CI：0.80,0.87),PLR为4.41(95%CI：1.85,10.49),NLR为0.57(95%CI：0.44,0.74),DOR为8.95(95%CI：2．81,28.52),AUC为0.6876。采用漏斗图和Egger's 检验未发现发表偏倚存在(P=0.526)。结论血清GPC-3在肝癌的诊断中SEN较低,但是SPE较高,临床确诊需联合其他诊断指标,以进一步提高肝癌诊断的准确度。
关键词： 肝肿瘤 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 诊断 Meta分析 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝细胞肝癌的表达及其与术后复发的相关性
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)mRNA在肝细胞癌(HCC) 癌组织及癌旁组织的表达及其与术后复发的相关性.方法 用逆转录聚合酶链反应测定60例HCC癌组织及癌旁组织中GPC-3 mRNA的表达.PCR产物经凝胶电泳,比较HCC组织及癌旁组织中GPC-3与β-actin条带的灰度值之比,半定量分析GPC-3 mRNA的表达水平,分析术后3年不易复发HCC患者的癌组织GPC-3 mRNA的表达水平.结果 GPC-3 mRNA在HCC癌组织中高度表达,阳性率为68.3%,癌旁组织中低表达或未见表达,术后3年内未复发的HCC患者癌组织中GPC-3 mRNA呈现低表达水平,GPC-3 mRNA表达与肿瘤大小、肿瘤数目、有无包膜、门静脉癌栓、HBsAg及AFP水平无明显相关.结论 GPC-3 mRNA在HCC癌组织中的表达明显高于癌旁组织,可能是HCC的一种新的潜在的肿瘤特异标志物;癌组织中GPC-3 mRNA低表达的HCC患者不易复发,可能是判断HCC进展和评价预后的一个潜在重要指标.
关键词： 肝细胞肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 复发 -
CK-19与 GPC-3联合检测在肝细胞癌和胆管细胞癌诊断中的价值
目的：探讨免疫组化联合检测细胞角蛋白-19（cytokeratin-19，CK-19）及磷脂酰肌醇蛋白多糖-3（glypican-3，GPC-3）在肝细胞癌和胆管细胞癌诊断中的价值。方法采用 CK-19及 GPC-3免疫组化法对85例肝细胞癌组织和72例胆管细胞癌组织进行检测，比较 CK-19及 GPC-3在不同组织中的表达情况。结果在 GPC-3免疫组化检测中，肝细胞癌组织中检测出75例 阳 性，阳性表达率高达88．24％，且中低分化组织阳性表达率明显高于高分化组织（P ＜0．01）。而胆管细胞癌组织中仅有11例表达阳性，阳性表达率为15．28％，两种组织阳性表达率比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。在 CK-19免疫组化检测中，胆管细胞癌组织呈现高阳性表达，表达率为94．44％，且中低分化组织阳性表达率明显高于高分化组织，而肝细胞癌表达均为阴性，与胆管细胞癌阳性表达率比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论GPC-3在肝细胞癌中呈现高表达，而 CK-19仅在胆管细胞癌表达，联合检测 CK-19与 GPC-3对鉴别诊断肝细胞癌和胆管细胞癌有参考价值。
关键词： 细胞角蛋白-19 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 肝细胞癌 胆管细胞癌 -
沉默GPC-3基因转录对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用
目的：研究沉默磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3，GPC-3)基因转录抑制肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤生长与机制。方法：以人GPC-3基因序列设计并合成miRNA，构建GPC-3-miRNA干扰质粒。将其导入HepG2细胞，通过杀稻瘟菌素筛选出稳定株，移植裸鼠皮下成瘤。根据体积的均数值绘制肿瘤生长曲线，免疫组化法检测瘤组织内GPC-3、β-catenin、p-GSK3β及cyclinD1表达。结果：肝癌HepG2、Hep3B 和 MHCC-97H 细胞 GPC-3表达较强(50%～80%)， SMMC-7721和Bel-7402细胞中等(18%～25%)，PLC/PRF/5和Bel-7404细胞较弱(8%～10%)。以特异miRNA干预GPC-3基因转录，明显抑制 HepG2细胞增殖，呈时间依赖性；沉默 GPC-3能明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长，且瘤组织β-catenin、p-GSK3β及cyclinD1等关键信号分子表达降低。结论：沉默GPC-3影响Wnt/β-catenin通路关键信号分子表达可能是抑制HepG2增殖的分子机制。
关键词： 肝细胞性肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 基因沉默 裸鼠 移植瘤 -
沉默GPC-3基因质粒构建及对HepG2细胞增殖的抑制作用
目的:构建磷脂酰肌醇蛋白多糖(glypican,GPC)-3 shRNA质粒,观察GPC-3活化干扰对肝癌(HepG2)细胞的抑制作用.方法:设计与合成多条针对GPC-3序列的shRNA,插入pGPU6/GFP/Neo载体,构建、转染HepG2细胞、筛选高效质粒,观察沉默GPC-3表达对肝癌细胞增殖的抑制作用与机制.结果:经BamH Ⅰ或Pst Ⅰ酶切鉴定,证实插入pGPU6/GFP/Neo载体GPC-3 shRNA序列正确,成功构建GPC-3 shRNA干扰质粒.以脂质体介导,将GPC-3 shRNA1~4分别转染HepG2细胞,shRNA1沉默GPC-3 mRNA高效率达89.3%,可有效抑制HepG2细胞增殖,在72 h达71.1%;shRNA1干扰使HepG2细胞周期阻滞在G1期,促进癌细胞发生凋亡(65.6%).结论:shRNA可有效干预肝癌细胞GPC-3基因转录,促进凋亡并抑制增殖,GPC-3可望成为肝癌基因治疗的靶目标.
关键词： 肝细胞性肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 短发夹型RNA 转染 基因沉默 -
肝细胞癌变过程中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3mRNA扩增及临床价值
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3 mRNA以随机引物经逆转录合成GPC-3cDNA,再以巢式聚合酶链反应扩增GPC-3基因片段.结果 肝细胞在癌变过程中,形态学上呈肝细胞变性、癌前病变到肝癌形成三个发展阶段,肝组织总RNA表达水平呈动态梯度表达,表现为癌变组＞癌前组＞变性组;肝组织GPC-3 mRNA扩增阳性率在癌前组和癌变组均为100%,肝细胞变性组为83.3%,正常对照组未见阳性;肝组织GPC-3 mRNA阳性率与肝总RNA表达水平,两者呈明显的正相关(r=0.475,P＜0.01).结论 GPC-3参与肝细胞的癌变过程,GPC-3 mRNA异常表达是HCC早期诊断有价值的分子标志物.
关键词： 肝细胞性肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 -
GPC-3特异性短发夹型RNA干预基因转录对肝癌细胞增殖与凋亡的影响*
目的观察磷脂酰肌醇蛋白多糖（GPC）-3基因特异性短发夹型RNA（shRNA）对HepG2细胞增殖的抑制作用。方法设计、合成和筛选GPC-3特异的高抑制率shRNA并构建质粒；观察shRNA沉默GPC-3基因对肝癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果成功构建了4种GPC-3 shRNA干扰质粒，以脂质体介导分别转染HepG2细胞后，筛选出的shRNA干扰质粒抑制率高达89.3%；以该高效GPC-3 shRNA质粒转染HepG2细胞24h、48h和72h后，细胞增殖较对照组分别下降了33.2%、56.0%和71.1%（P<0.05），细胞多被阻滞在G1期；HepG2细胞凋亡率达65.6%，显著高于对照组（约为5%，P<0.05）。结论 GPC-3特异性的shRNA可有效降低HepG2细胞中GPC-3基因转录水平，抑制增殖并促进其凋亡。因此，GPC-3可望成为肝癌基因治疗的靶目标。
关键词： HepG2细胞 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 短发夹型RNA 基因沉默 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌中的表达及在治疗中的作用研究进展
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3, GPC3)是一个新的相对独立的肝癌标志物,其在肝癌组织和血清中高表达且具有较高的敏感性和特异性.传统治疗肝癌的方法,如手术、放化疗等仍有一定的局限性和不足,急需一种新的治疗方法来联合治疗.基于GPC3的免疫治疗或偶联化疗药物的靶向治疗将为肝癌治疗带来新的希望.
关键词： 肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 免疫治疗 -
超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响
目的:观察超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响.方法:以超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡转染体外培养人肝癌Huh7细胞株.实验分5组:对照组(A组),miR-520c-3p mimics negative control+miR-132 mimics negative control+微泡造影剂+超声辐照(B组),miR-520c-3p mimics+微泡造影剂+超声辐照(C组),miR-132 mimic+微泡造影剂+超声辐照(D组),miR-520c-3p mimics+miR-132 mimics+微泡造影剂+超声辐照(E组).超声辐照条件:机械指数0.4,辐照参数2.0 W/cm2,连续辐照30 s,间隔60 s,共5次.采用实时荧光定量PCR检测miR-520c-3p,miR-132,磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC3)和转录辅助因子YAP mRNA表达,采用Western印迹检测GPC3和YAP蛋白表达,采用噻唑监比色法检测细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与A组、B组比较,C组、E组miR-520c-3p相对表达量升高(P＜0.05),而D组无明显改变(p＞0.05);D组、E组miR-132相对表达量升高(p＜0.05),而C组无明显改变(p＞0.05).与A组、B组比较,C组、E组GPC3蛋白相对表达量降低(P＜0.05),而其mRNA相对表达量无明显改变(P＞0.05).C组、D组、E组YAP蛋白以及其mRNA相对表达量均降低(P＜0.05).与A组、B组比较,C组、D组、E组细胞增殖率降低(P＜0.05),且E组降低明显(p＜0.05);C组、D组、E组细胞凋亡率增加(P＜0.05),且E组凋亡明显(p＜0.05).结论:超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡能显著抑制人肝癌Huh7细胞株增殖,并促进其凋亡,其机制可能与调节GPC3和YAP的表达有关.
-
血清GPC3、GP73、AFP-L3和AFP检测对原发性肝癌诊断的价值
目的 探讨血清磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC3)、高尔基体蛋白73(Golgi protein-73,GP73)、甲胎蛋白异质体AFP-L3以及AFP单独及联合检测在原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)中的诊断价值.方法 GPC3、GP73、AFP-L3检测采用ELISA法,AFP检测采用化学发光法,分别检测原发性肝癌组(43例)、肝硬化组(43例)、慢性肝炎组(43例)、和健康对照组(43例)血清GPC3、GP73、AFP-L3、AFP水平,应用SPSS统计软件对结果进行统计学分析.结果 PHC组GP73、AFP-L3和AFP水平高于其他各组,差异均有显著性(P =0.000).GPC3、GP73、AFP-L3和AFP的ROC曲线下面积(AUCROC)分别为0.744、0.910、0.903、0.867,灵敏度分别为53.5％、86.0％、81.4％、76.7％,特异度分别为94.6％、93.8％、95.3％、86.0％.系列试验以GP73+AFP-L3为佳组合,灵敏度和特异度分别为70.0％和99.7％,平行试验以AFP/AFP-L3/GP73为佳组合,灵敏度特异度分别为99.4％和76.9％.结论 GP73和AFP-L3有望成为新的诊断原发性肝癌的血清标志物.临床应用中,可用GP73+AFP-L3作为诊断PHC的佳组合,GP73/AFP-L3/AFP作为排除PHC较好的组合.
关键词： 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 高尔基体蛋白73 甲胎蛋白 原发性肝癌 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3异常表达与肝细胞癌变相关
肝细胞癌(HCC)预后极差,延长患者生存期的关键是早期(小肝癌)诊断和早期(手术)治疗.HCC通过肝癌标记和影像检查建立诊断.甲胎蛋白(AFP)是主要肝癌标记,但有假阳性和假阴性;AFP异质体(AFP.L3)、AFP基因标志(AFP-mRNA)以及GGT-Ⅱ、PIVKA Ⅱ、AFU等其它肝癌标记可与AFP互补诊断,尤其对AFP假阴性肝癌和小肝癌的诊断甚有帮助.磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在细胞的生长发育中起重要的调控作用,与肝癌密切相关.本文就GPC-3分子构成、表达机制、与多种信号传导途径关系及对肝癌早期诊断价值等作一综述.
关键词： 肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 表达 早期诊断 -
磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3在肝细胞肝癌病理诊断中的价值及应用
肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的明确诊断主要依靠组织病理学和临床影像学检查,而鉴别诊断需要免疫组化标记物辅助确诊.磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)是一种广泛应用于肝细胞肝癌免疫组化的标记物.随着对GPC-3研究的深入,发现它不仅在血清有表达,同样在肝细胞癌组织中表达.根据GPC-3在肝细胞肝癌及癌旁组织的表达情况,我们更新关于GPC-3在正常和肿瘤组织中的表达的当前知识,评估其在临床实践中作为肿瘤标志物的效用,探讨其作为一种新型癌胚胎蛋白的临床意义,为肝细胞肝癌的诊断提供科学依据,从而为肝细胞肝癌的靶向治疗提供新的方向和依据.
关键词： 肝细胞肝癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 免疫组化 病理 -
磷脂酰肌醇蛋白多糖-3对Hippo信号通路的调控机制及其对肝癌Huh7细胞生物学行为的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 (GPC3)对Hippo信号通路的调控机制及其对人肝癌Huh7细胞生物学行为的影响.方法 分别构建4种靶向GPC3和YAP1基因的shRNA序列,然后转染入肝癌Huh7细胞,并筛选稳定表达的细胞株.采用荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测转染后的Huh7细胞中GPC3和YAP1的表达,以筛选有效沉默GPC3和YAP1的shRNA.观察沉默GPC3和YAP1以及人重组YAP1 (rhYAP1)对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.GPC3 shRNA转染实验分为6组:未转染组、空载体组、GPC3-714-shRNA组、GPC3-647-shRNA组、GPC3-1718-shRNA组、GPC3-2134-shRNA组.YAP1 shRNA转染实验分为6组:未转染组、空载体组、YAP1-906-shRNA组、YAP1-1363-shRNA组、YAP1-1666-shRNA组、YAP1-2895-shRNA组.GPC3对YAP1的调控实验分为5组:未转染组、空载体组、GPC3-1718-shRNA组、GPC3-1718-shRNA+rhYAP1组、YAP1-1666-shRNA组.结果 ①成功构建了可有效沉默GPC3和YAP1表达的GPC3-1718-shRNA和YAP1-1666-shRNA质粒.②GPC3shRNA各转染组细胞中GPC3 mRNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P＜0.05)和空载体组(P＜0.05),而GPC3-1718-shRNA组又明显低于其他转染组(P＜0.05).YAP1 shRNA各转染组细胞中YAP1 mRNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P＜0.05)和空载体组(P＜0.05),而YAP 1-1666-shRNA组又明显低于其他转染组(P＜0.05).③GPC3-1718-shRNA组和YAP 1-1666-shRNA组细胞中YAP1 mRNA和蛋白表达均明显低于未转染组(P＜0.05)和空载体组(P＜0.05);而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1组细胞中YAP1 mRNA和蛋白表达明显高于GPC3-1718-shRNA组(P＜0.05)和YAP1-1666-shRNA组(P＜0.05).④与未转染组和空载体组比较,GPC3-1718-shRNA组和YAP1-1666-shRNA组的细胞增殖和侵袭能力明显降低(P＜0.05),细胞凋亡明显增加(P＜0.05);而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1组细胞增殖、侵袭和凋亡均得到明显改善(P＜0.05).结论 GPC3很有可能通过对Hippo信号通路YAP1的调控,实现其对人肝癌细胞Huh7生物学行为的影响.
关键词： 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 Hippo信号通路 肝癌细胞
