应用液相色谱/电喷雾串联质谱法分析人尿中苯乙烯巯基尿酸

一起生活饮用水苯乙烯污染事件的处理和思考

目的 掌握突发水污染事件应急处置措施,为类似事件的应急处置提供依据.方法 回顾分析一起突发水源苯乙烯污染事件调查处置及后续措施.结果 卫生、环保、供水调度监测中心等多方监测,提供数据支持;政府、水务、安监部门采取措施迅速降低水源污染物浓度;水厂采取措施去除可能进入制、配系统的污染物;政府通过公开的媒体发布事件进展,消除居民恐慌情绪.事件得到有效处理.结论 突发水污染事件后果严重,应急处置措施应考虑污染事件对人群健康影响,必要时果断停水.水源保护及制水工艺升级是防范水污染事件发生的根本途径.

一起化工产品泄漏事故的调查报告

2007年6月4日,北京市大兴区西红门镇某化工厂发生一起因苯乙烯、丙烯酸乙酯泄漏,造成附近大气污染的事故,36名居住在该厂下风向的某校学员出现急性刺激性气体吸入反应.现将结果分析报道如下.

苯乙烯对大鼠多巴胺受体1的损害效应及机制

目的 观察苯乙烯在不同染毒期限和染毒剂量下对大鼠神经系统多巴胺受体1(DRt)的损伤效应.方法 大鼠随机分为5组,每组12只动物,雌雄各半.苯乙烯急性染毒剂量为600 mg/kg,亚急性染毒剂量为150、300和600 mg/kg,恢复组在苯乙烯染毒后正常饲养3周,左旋多巴(L-dopa)组在苯乙烯染毒同时腹腔注射600 mg/kg的L-dopa.测定神经行为学指标和DR1的结合密度及亲和力.结果 苯乙烯使大鼠的水平运动和垂直运动显著减少,大鼠发生回避错误的次数明显增加;与对照组相比,苯乙烯染毒组DR1与3H-SCH-23390的结合密度由(0.20±0.08)pmol/(L·mg)蛋白降低到(0.14±0.03)pmol/(L·mg)蛋白;Kd值由(0.60±0.04)nmol/L上升到(0.65±0.24)nmol/L;3周的恢复期比腹腔注射L-dopa更能使结合密度和亲和力趋于正常.结论 苯乙烯可以通过多巴胺通路产生对机体的神经损伤,表现为运动神经功能障碍和学习记忆能力衰退等有害效应.

苯乙烯对大鼠不同脑区多巴胺递质含量及单胺氧化酶活性的影响

目的观察苯乙烯在不同染毒期限和染毒剂量下对大鼠神经系统多巴胺递质含量及单胺氧化酶活性的影响.方法大鼠随机分为5组,每组12只动物,雌雄各半.苯乙烯急性染毒剂量为600mg/kg,亚急性染毒剂量为150～600mg/kg,恢复组在苯乙烯染毒后正常饲养3周,L-dopa组在苯乙烯染毒同时腹腔注射600mg/kg bw的L-dopa.方法监测动物尿中苯乙烯代谢物苯乙醇酸(MA)和苯乙醛酸(PGA)的含量作为苯乙烯染毒的内剂量,测定苯乙烯染毒大鼠不同脑区多巴胺(DA)含量及参与多巴胺代谢的单胺氧化酶(MAO)活性的变化.结果尿中的PGA和MA含量与染毒剂量均呈正相关,由于存在一定的环境本底,MA比PGA在作为苯乙烯染毒内剂量的指标上更有代表性.视网膜、垂体和纹状体中的DA含量在苯乙烯染毒下显著降低,垂体中的MAO活性增加,而纹状体和视网膜中的MAO活性减小.结论苯乙烯可以通过多巴胺通路产生对机体的神经损伤.

原代肝细胞模型的优化及苯乙烯和氧化苯乙烯的毒性研究

目的 建立具有高活力、高功能特性的原代小鼠肝细胞模型,并通过该体外模型评价受试物苯乙烯和氧化苯乙烯的急性毒性.方法 以BABL/C小鼠作为肝细胞供者,在经典两步胶原酶消化法基础上进行优化,通过逆向灌流、间断灌注、限制消化时间及Percoll液离心纯化的方式荻取小鼠肝细胞,并进行体外单层和夹层培养;通过细胞形态、细胞活力、胞内糖原颗粒以及上清中各指标即白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及尿素氮(BUN)变化综合评价原代培养的肝细胞模型;以苯乙烯和氧化苯乙烯为受试物,用浓度分别为0.2、1、5、10和25 μmol/L的受试物作用于夹层培养3d的肝细胞,于染毒3、6、12、24及48h后,采用CCK-8法和LDH法测定细胞存活率.结果 改良法分离获取的小鼠肝细胞活力为(90.3±5.2)％,纯度为(95.3±4.2)％,产量达(2.4±0.9) ×107;夹层培养7d内90％以上细胞呈典型的肝细胞形态特征,培养第3d胞浆内可见大量糖原颗粒.ALB分泌、LDH和ALT漏出、BUN合成、以及细胞活力夹层培养在8d内、单层培养在6d内呈波动性变化,且夹层培养法各指标明显优于单层培养法;夹层培养第3d ALB分泌量[(1.42±0.20)g/L]和BUN合成量[(1.97±0.22) mmol/L]及细胞活力均达峰值,而LDH漏出量[(7.30±2.33)U/L]和ALT漏出量[(6.51±1.86) U/L]降到谷值,且3～7d各指标变化相对稳定.苯乙烯和氧化苯乙烯在染毒6h内,对肝细胞显示了较低的细胞毒性,细胞存活率在90％以上,且CCK-8和LDH两种毒性测定方法之间无显著差异;随着染毒时间的进一步延长,CCK-8法检测出的细胞存活率更低(85％以下),与LDH法相比差异有统计学意义.用不同浓度受试物处理肝细胞24h后,从5 μmol/L开始观察到相对较高的细胞毒性,用CCK-8法检测出细胞存活率约为85％,但与LDH法相比无显著差异;随着染毒浓度的继续增加,CCK-8法检测出的细胞存活率更低(80％以下),与LDH法相比差异有统计学意义.结论 改良的胶原酶消化法结合夹层培养法可使肝细胞在较长时间(7d)内维持良好的形态和功能,且用夹层培养3～7d的肝细胞模型可以较准确地评价苯乙烯和氧化苯乙烯的毒性效应,结合毒性检测指标推测受试物主要影响肝细胞内线粒体亚细胞器的功能,对肝细胞膜的损伤程度影响较弱.

拜本兰创新产品——来自拜耳材料科技

拜耳材料科技研发了若干适用于医疗行业的创新产品.拜本兰 FR 3010就是其中之一.它是聚碳酸酯(PC)和(丙烯晴-丁二烯-苯乙烯)的共混材料(阻燃级)

苯乙烯接触者尿中生物标志物的测定方法

苯乙烯(styrene)又名乙烯基苯,在常温下为无色透明、具有芳香气味的液体,在化学工业中已得到广泛应用.研究资料表明,苯乙烯主要损害中枢神经系统,其次为血液和肝脏,属于中等毒类化合物,主要吸收途径为呼吸道、皮肤和胃肠道等.

关于马兜铃属某些植物和马兜铃酸的致癌性问题

2002年2月12～19日,笔者被邀参加世界卫生组织国际肿瘤研究所(International Agency for Research on Cancer,IARC)致癌源鉴定评价中心在法国里昂召开的关于传统草药、某些真菌毒素、萘和苯乙烯等致癌性的讨论评议工作组会议,共有14国28位专家参加.会议讨论涉及马兜铃属某些植物和马兜铃酸的致癌性问题,现将情况简介如下.

顶空气相色谱法检测茵栀黄提取物中苯系列残留物

茵栀黄提取物是由茵陈、栀子和大黄提取精制而成,是治疗黄疸性肝炎有效药物的原料药.其使用了D-101型大孔树脂进行分离纯化,由于D-101型大孔树脂中可能带来苯、甲苯、对二甲苯、邻二甲苯、苯乙烯等残留物,因此,有必要对茵栀黄提取物中的苯系列残留物进行检测,对其残留量加以控制.本文采用毛细管气相色谱法[1],配以顶空进样[2,3],同时对5种苯系列残留物进行测定,操作简便,重现性好,结果准确可靠.

中药提取物中的大孔吸附树脂残留物限量检查研究

在一些中药制剂制备工艺中采用大孔吸附树脂处理,该树脂为苯乙烯骨架型树脂,致孔剂为烷烃类,其残留物和裂解产物苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二乙烯苯、烷烃等对人体都有不同程度的伤害,为了保证用药的安全,故对其残留物和裂解产物进行了限量检查.本研究采用GC法用毛细管柱(SUPELCO)以聚二甲基硅氧烷(SPB-1)为固定相,顶空进样,程序升温法测定了丹参总酚酸、地黄低聚糖、贯叶连翘提取物中的树脂残留物限量.

HA型血液灌流器治疗对血细胞成分的影响

HA型血液灌流器的吸附剂为中性树脂,是苯乙烯/二乙烯苯聚合而成,我院随机选取维持性血液透析患者30人,采用透析器与HA型血液灌流器串联作单次透析-吸附(AP/HD)治疗,并对HA型血液灌流器治疗对血细胞成分的影响进行分析,现报告如下.

苯乙烯致耳蜗外毛细胞死亡的主要途径观察

目的 通过比较凋亡坏死的细胞数量,揭示苯乙烯致大鼠耳蜗外毛细胞死亡的主要途径.方法 成年Long Evens大鼠14只,随机分为实验组和对照组.实验组8只(16耳),胃饲苯乙烯400mg/kg(2g苯乙烯溶于1ml橄榄油),每日1次,每周5d,共3周.对照组6只(12耳),胃饲相同剂量的橄榄油,胃饲次数和时间与实验组相同.胃饲前及3周后应用电位反应测听仪检测短声诱发的动物双侧听性脑十反应阈值(ABR).大鼠听觉功能检测后,断头处死,取出双耳听泡,固定耳蜗组织,分离耳蜗基底膜.分别用碘化丙锭(PI)和原位末端标记(TUNEL)染色细胞核,异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽染色细胞的丝状肌动蛋白,鉴别凋亡、坏死和缺失的毛细胞,荧光显微镜下计数损伤(凋亡、坏死和缺失)的外毛细胞.结果 对照组动物ABR阈值及耳蜗毛细胞形态未见异常改变.实验组大鼠胃饲苯乙烯3周后,短声诱发的平均ABR阈值(44.5±4.3dB SPL)较胃饲苯乙烯前(29.2±2.6dB SPL)提高约15dB SPL(P=0.001).荧光显微镜下丝状肌动蛋白染色发现,实验组大鼠毛细胞主要损伤区域位于耳蜗中回,第三排外毛细胞损伤为严重,其次为第二排、第一排外毛细胞.PI染色的外毛细胞核呈现核固缩、核肿胀和核缺失三种形态学变化,TUNEL强绿色荧光标记物存在于同缩的细胞核内.定量观察耳蜗外毛细胞死亡方式发现.固缩的外毛细胞核均数(42.2±40.4)为肿胀外毛细胞核(13.4±11.8)的3倍(P=0.01).结论 凋亡为胃饲苯乙烯3周后大鼠耳蜗外毛细胞死亡的主要途径.

工作场所空气中苯乙烯时间加权平均浓度测定手段分析

目的 探讨运用气相色谱法对工作场所空气中的苯乙烯的时间加权平均浓度(TWA)进行测定.方法 采用活性炭制作的采样管对工作场所空气进行采样,然后用溶剂解析样品中的苯乙烯,后用气相色谱法对其进行测定.结果 上述方法的线性范围为2.5～1000μg,相关性系数的平方(R2)为0.9992;检出限为2.5μg/ml,相对标准偏差(RSD%)的范围为2.9%～5.3%;活性炭对苯乙烯的穿透性较好,其穿透容量为29.2mg苯乙烯/100mg活性炭.结论 运用气相色谱法对工作场所空气中的苯乙烯的浓度进行测定,达到了工作场所空气中毒物检测方法研究规范中的相关要求.

急性苯中毒3例抢救体会

油漆中含有苯、苯乙烯等有毒有机溶剂,油漆作业时易发生急性中毒.护理人员了解毒物的成分、理化特性、中毒途径及救治护理方案,对患者的早日康复有较大的实用意义.本院收治了3例苯急性中毒患者,经治疗护理全部康复.

GSTM1和GSTT1基因多态性对苯乙烯接触工人苯乙烯代谢的影响

目的 探讨GSTM1和GSTT1基因多态性对苯乙烯接触工人苯乙烯代谢的影响.方法于2006年11月选择山东省某玻璃钢游艇生产企业喷漆车间工龄在1年以上、防护情况基本相同的全部工人共计56人作为研究对象.分别测定个体苯乙烯接触剂量、尿中代谢产物——苯乙烯巯基尿酸的浓度,采用多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因多态性.结果 工人尿中苯乙烯巯基尿酸浓度均值为(19.80±13.25) mg/g Cr,苯乙烯8h时间加权平均浓度(8 h-TWA)均值为(133.28±95.81) mg/m3,两者间呈正相关(r=0.937,P＜0.05).高暴露组(苯乙烯浓度＞50 mg/m3)和低暴露组(苯乙烯浓度≤50 mg/m3)工人年龄、工龄、吸烟率、饮酒率以及GSTM1、GSTT1基因型的构成比间比较,差异均无统计学意义.无论在低暴露组还是高暴露组,携带GSTM1(+)基因型受试工人尿中的苯乙烯巯基尿酸浓度均高于携带GSTM1(-)基因型受试工人,差异均有统计学意义(P＜0.05)；但是在携带GSTT1不同基因型受试工人之间中未发现同等差异.结论CSTM1是苯乙烯的主要代谢酶之一,其基因多态性可影响苯乙烯在体内的代谢过程.

徽章式被动式采样器在空气中苯乙烯测定中的应用

目的 研制测定空气中苯乙烯的被动式个体采样器.方法 根据费克第一扩散定律设计新型被动式个体采样器,并对采样器的性能指标进行评价.结果 在温度为10～40℃,相对湿度为40%～80%,风速为100～600 cm/s的范围内,被动式采样器测定空气中苯乙烯的采样流量为61.8 ml/min,吸附容量为5.95 mg,短采样时间为30 min,用前稳定性≥30 d,样品稳定性≥14 d,精密度测定显示其相对标准偏差(RSD)为8.07%～9.37%.结论 本实验研制的苯乙烯个体采样器可以做为一种测定空气中苯乙烯的新型采样仪器.

苯乙烯生物标志物的研究

目的研究苯乙烯的生物标志物,为苯乙烯的生物监测提供理论依据.方法采用高效液相色谱法对苯乙醇酸(MA)、苯乙醛酸(PGA)、苯乙烯巯基尿酸(MUA)进行监测.结果晨尿中MA、PGA、MUA和苯乙烯接触浓度间相关关系分别为 y=2.58x+70.82,y=1.66x+37.42,y=0.05x+0.55;班末尿中MA、PGA、MUA和苯乙烯接触浓度间相关关系分别为y=1.85x+89.02,y=1.33x+4.32,y=0.04x+0.68,均呈良好的相关性.结论晨尿及班末尿中的MA、PGA、MUA测定均可作为苯乙烯的生物监测指标.

谷胱甘肽-S-转移酶基因多态性与尿中苯乙烯巯基尿酸的关系

目的 探讨GSTP1和GSTM1及GSTT1基因多态性与苯乙烯接触工人尿中苯乙烯巯基尿酸(PHEMA)水平的关系.方法 选取山东省某机车外壳生产厂苯乙烯作业人员126名为接触组,非苯乙烯作业人员150名为对照组.应用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应(PCR-RFLP)法检测个体GSTP1基因多态性,多重PCR法检测GSTM1和GSTT1的基因多态性,分析GSTP1、GSTM1、GSTT1基因多态性与苯乙烯接触工人尿中PHEMA水平的关系.结果 本次调查中3个基因型分布符合中国人群分布特征.在高浓度苯乙烯的接触水平下,携带GSTP1 (exon5,A105G)野生基因型AA者尿中PHEMA浓度(43.58 mg/g)明显高于携带突变基因型AG和GG者(AG:29.769 mg/g; GG:30.245mg/g),携带GSTM1野生型基因型者尿中PHEMA浓度(40.197 mg/g)明显高于携带缺失型基因型者(28.866 mg/g),差异有统计学意义(P＜0.05).未发现GSTT1野生型与缺失型的个体有明显差异.对照组中3个基因多态性与个体尿中PHEMA的水平关系不明显.结论 GSTP1和GSTM1基因多态性可能与个体尿中PHEMA水平有关系.

苯乙烯-DNA加合特性的研究

目的研究苯乙烯的DNA加合特性.方法采用紫外光谱移动法研究苯乙烯-7,8-氧化物(SO)、苯乙烯、苯乙醇酸(MA)、苯乙醛酸(PGA)、苯乙烯巯基尿酸(UMA)和DNA的加合反应;以32P后标记法研究SO-DNA加合物;以气相色谱-质谱、核磁共振研究SO-DNA加合物的结构.结果苯乙烯、MA、PGA和UMA不与DNA发生加合反应;SO分别在DNA脱氧鸟苷碱基上的O6位、N2位形成6种加合物.结论苯乙烯进入机体后,通过其活性中间代谢物SO与DNA起加合作用,SO攻击DNA脱氧鸟苷碱基上的O6位、N2位形成加合物,如果在细胞复制前所形成的DNA加合物没有被修复或者被错误修复的话,就有可能导致基因突变,产生化学损伤.苯乙烯的其他代谢物未见此效应.