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观察丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者对血清MDA水平和SOD活力的影响
目的:探索丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者对血清MDA水平和SOD活力的影响.方法:选取2016年5月22日至2017年5月22日期间我院急性脑梗死100例患者(实施信封随机分组模式),对照组的50例患者进行奥扎格雷钠注射液联合阿司匹林治疗,观察组的50例患者进行丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗.结果:观察组患者的BI评分(78.95±5.35)分、CSS评分(10.19±1.42)分、MDA(4.07±0.34)nmol/ml、SOD(95.38±5.41)U/m l均优于对照组(P<0.05).结论:对急性脑梗死患者实施丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗效果显著.
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高胆红素血症对新生儿心肌酶谱及血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的：探讨高胆红素血症对新生儿心肌酶谱及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶的影响(SOD)。方法：收治高胆红素血症患儿41例为研究组，选取正常新生儿41例为对照组，比较高胆红素血症对新生儿心肌酶谱及血清MDA、血清SOD的影响。结果：研究组各项心肌酶谱指标、血清MDA、血清SOD均明显高于对照组(P＜0.05)。结论：高胆红素血症新生儿的心肌酶、血清MDA、血清SOD活性都比较高，可以作为临床诊断和治疗的依据。
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血清MDA、SOD及维生素E水平的测定在胎膜早破孕妇中的意义
目的 研究分析血清MDA、SOD及维生素E水平的测定在胎膜早破孕妇中的意义.方法 选取我院于2011年2月至2011年11月收治的31例胎膜早破孕妇的临床资料,将其设为为甲组,同时收集同期42例正常孕妇的临床资料,将其设为为乙组,对其血清MDA、SOD及维生素E水平进行测定分析.结果 与正常孕妇相比,胎膜早破孕妇的血清MDA水平升高明显,对比差异有统计学意义(P＜0.05)；而SOD及维生素E水平则下降明显,对比有统计学意义(P＜0.05).结论 对胎膜早破孕妇进行血清MDA、SOD及维生素E水平的测定可以清楚了解患者机体氧化情况.
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针药结合对脑缺血再灌注大鼠血清SOD、MDA及海马组织超微结构的影响
目的:观察脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的改变及血清中SOD、MDA含量,研究针剌联合川芎嗪注射液对脑缺血再灌注大鼠的疗效及原理.方法:采用MCAO法制作脑缺血再灌注大鼠模型,透射电镜观察海马区神经元超微结构的改变,生化比色法检测血清中SOD、MDA含量.结果:针药结合组海马组织神经元的恢复较其他组有明显改善,血清中SOD的含量显著升高,MDA含量显著降低,优于单纯川芎嗪和针刺组.结论:针药结合能有效升高血清中SOD的含量,降低MDA含量,从而减少神经元的损伤,其作用优于单一疗法.
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地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响
目的:研究地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响.方法:将62例本病患者随机分为两组各31例.在基础治疗的基础上治疗组予地黄导痰汤制剂口服,对照组予尼莫地平片口服,疗程为12周.结果:两组患者治疗后血清NO均较治疗前增加(P＜0.05或P＜0.01),ET-1均较治疗前降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗组治疗后血清NO高于对照组(P＜0.01),ET-1低于对照组(P＜0.01).治疗组患者治疗后血清SOD较治疗前增加(P＜0.05),血清MDA含量较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后血清SOD高于对照组(P＜0.01),血清MDA含量低于对照组(P＜0.01).结论:地黄导痰汤制剂可促进血管性痴呆患者内皮细胞释放血清NO,减少血清ET-1释放;增加血清SOD含量,减少血清MDA含量.
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健膝丸对大鼠膝骨关节炎SOD、MDA、NO的影响
目的：通过观察健膝丸对膝骨关节炎模型SD大鼠血清SOD、MDA、NO表达水平的影响，以探求健膝丸在防治膝骨关节炎方面的作用机理，从而为本药的临床应用及药物开发提供科学的理论依据，同时进一步探索骨关节炎的发病机制。方法：以40只雌性SD大鼠为实验对象，随机分为正常组、模型对照组、健膝丸组、抗骨增生胶囊组，每组10只。除正常组外，其余各组均采用改良Hulth法对大鼠进行造模。术后连续3 d肌肉注射青霉素20万U，1周后开始强迫大鼠每天活动0.5 h，连续8周。同时各组大鼠均采用灌胃给药途径给予相应药液，根据人与动物体表面积等效剂量折算出健膝丸组及抗骨增生胶囊组灌胃给药量。正常组及模型对照组给予质量浓度0.9％的生理盐水，连续8周。8周后分别抽取各组大鼠腹腔静脉血，离心后取上清，按照SOD、MDA、NO测试盒说明操作，用754分光光度计测各管吸光度（OD值），从而进一步计算出各组血清中的各指标的含量。结果：血清中SOD、MDA、NO含量测定结果显示，模型对照组与正常组比较，模型对照组血清中SOD活性显著下降（P<0.01），MDA、NO含量显著升高（P<0.01）。健膝丸组与正常组比较，SOD活性差异无统计学意义（P>0.05），MDA及NO含量差异有统计学意义（P<0.05）。健膝丸组与模型对照组比较，SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）、NO含量显著下降（P<0.01）。对SOD、MDA、NO含量的影响，健膝丸组与抗骨增生胶囊组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：通过对实验各组SD大鼠血清中SOD、MDA、NO水平的检测，结果显示，在膝骨关节炎模型SD大鼠血清中, SOD活性下降，MDA及NO含量升高，由此可知氧自由基等因子在骨关节炎的发病及软骨细胞的破坏进程中起到重要作用。健膝丸对血清MDA的含量影响不明显，但可显著提高SOD活性、清除体内过量的氧自由基，同时抑制了NO的过度产生、降低其生物效应，改善关节微循环、保护软骨细胞或促使受损细胞的修复，从而起到延缓关节软骨退变的作用。
