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  • 褪黑素激活Nrf2和HO-1对锰诱导纹状体氧化应激的影响

    作者:徐冬辉;邓宇;李乐慧;魏衍刚;徐斌;刘巍

    目的 探讨Nrf2和HO-1在锰所致纹状体氧化应激中的作用及褪黑素(MT)对其的影响.方法 小鼠82只,均分为6组,分别为对照组、低MnC12组、中MnCl2组、高MnC12组、MT对照组和MT+高MnCl2组.第5、6组提前皮下注射(sc)给予5 mg/kg MT,2h后,第2、3、4和6组分别腹腔注射给予12.5、25、50和50 mg/kg MnC12,连续2周.用流式细胞仪测定细胞内ROS,比色法检测GSH和MDA含量,免疫组化法检测Nrf2和HO-1表达,Western blotting检测Nrf2和HO-1的蛋白水平.结果 与对照组相比,在各MnC12组中ROS含量、MDA含量、Nrf2和HO-1的阳性表达及其蛋白水平均增加,GSH含量下降.而MT对照组中仅Nrf2和HO-1表达及蛋白水平均明显增加.与高MnCl2组相比,在MT+高MnCl2组ROS和MDA含量均明显下降,GSH含量、Nrf2和HO-1阳性表达及蛋白水平明显增加.结论 褪黑素可拮抗锰所致的小鼠纹状体氧化应激,其机制可能与Nrf2和HO-1有关.

  • 软骨藻酸对神经胶质细胞的氧化损伤及HO-1表达的影响

    作者:刘颖生;李龙;刘琳琳;陈丹;石年

    软骨藻酸(domoic aeid,DA)是多列型尖刺拟菱形硅藻产生的可严重危害人畜健康的兴奋性神经生物毒素[1],作用于中枢神经系统,导致中毒患者出现短时和永久记忆力丧失等神经症状[2].在我国香港海域的赤潮中发现尖刺拟菱形硅藻的存在,随着赤潮发生频率日益增多,软骨藻酸势必对人类健康和环境造成严重威胁.超氧化物歧化酶(SOD)能清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤.SOD活力间接反映了机体清除氧自由基的能力,脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量又间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度[3].

  • 银杏叶提取物对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用的研究

    作者:李珂;姚平;周绍良;宋方方;章锡平;孙秀发;刘烈刚

    目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用.方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kg bw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/g bw和高剂量组96μg/g bw)预防性给药的方法.于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量.通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性.采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平.结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达.结论:长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤.EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.

  • 芍药苷对LPS脑损伤模型小鼠氧化应激和能量代谢的影响

    作者:刘玲;邱相君;和素娜;杨晖;王等;杨雪梅

    该文主要研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性脑损伤的保护作用.实验中将雄性Bal b/c小鼠随机分为正常组、模型组、芍药苷低及高剂量组4组.腹腔注射生理盐水或Pae(10,30 mg· kg-1)每日1次,连续6d.第7天除正常对照组,其他组给药1h后腹腔注射LPS(5 mg· kg-1),建立急性内毒素炎症模型,6h后制备脑匀浆进行相关指标测定.比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶以及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;Western blot法检测脑组织中HO-1,Nrf2蛋白表达水平.研究发现芍药苷可降低LPS脑损伤模型小鼠脂质过氧化物MDA水平,提高脑组织中SOD和GSH-Px活性,提高T-AOC,降低H2O2水平;提高SDH、Na+-K+-ATP酶以及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.与对照组相比,LPS模型组小鼠脑组织核内Nrf2蛋白水平轻度上调,诱导HO-1蛋白表达增加,芍药苷可明显激活Nrf2的核转位,并且显著上调HO-1蛋白水平.结果提示芍药苷减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,可能与其抗氧化作用以及改善能量代谢有关.

  • 环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤

    作者:汪洋;徐和靖;王万铁;陈莹莹;沈岳良;杜友爱

    目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧.复氧的损伤及其可能的机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax).用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量.应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量.心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积.用6-keto-PGF1αRIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量.结果 ①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01).②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05).③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成.

  • HO-1减轻吸烟大鼠血清引起的HUVEC氧化损伤

    作者:杨根欢;吴为;李砚川;倪冷;王占启;王超楠;刘昌伟

    目的 探讨血红素氧化酶-1(HO-1)是否能够减轻吸烟大鼠血清引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤.方法 15只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、吸烟组、吸烟并注射锌原卟啉(ZnPP)组.建立大鼠吸烟模型.Western blot检测各组大鼠颈动脉中HO-1的表达.体外培养HUVEC,分为加入正常大鼠血清、吸烟大鼠血清和吸烟并注射ZnPP大鼠血清.Western blot检测各组HO-1的表达.将吸烟大鼠血清加入HO-1过表达及HO-1低表达的HUVEC中,应用二氢溴化乙啶检测各组活性氧的含量.结果 吸烟可以明显诱导大鼠颈动脉中HO-1的表达(P<0.01).吸烟大鼠血清及吸烟并注射ZnPP大鼠血清均可诱导HUVEC中HO-1的表达,但后者作用更强(P<0.01).吸烟大鼠血清能使HUVEC内活性氧含量增多(P<0.01),HO-1能减轻此氧化损伤(P<0.01).结论 吸烟大鼠血清可以造成HUVEC的氧化损伤,H0-1能够减轻此氧化损伤作用.

  • 静脉注射免疫球蛋白对川崎病患者血浆前列腺素E2水平的影响

    作者:武宇辉;田秀丽;李成荣;王国兵;李秋;温鹏强;杨燕澜;倪芬芬

    目的 观察静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗川崎病(Kawasaki disease,KD)对血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平的影响.方法 选取2012年2月-2012年8月在我院住院治疗的25例KD患儿为研究对象,分别在IVIG前后使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PGE2、环氧化酶-2(cyclooxygenases-2,cOX-2)、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、红系衍生核因子相关因子-2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR法测定外周血CD14+单核/巨噬细胞(monocyte/macrophage cells,MC)、COX-2、HO-1、Nrf2、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、TNF-α水平.选取15例同龄健康儿童为对照组,测定以上指标.结果 急性期KD患儿PGE2、COX-2、IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05),HO-1、Nrf2水平明显降低(P<0.05);IVIG治疗后PGE2、COX-2、IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降(P<0.05),HO-1、Nrf2水平较治疗前显著上升(P<0.05).结论 IVIG影响KD患儿PGE2的表达.PGE2在KD的免疫和炎症反应及氧化应激中具有重要的作用,COX-2/HO-1/Nrf2-ARE信号通路可能是其调控通路之一.

  • HO-1 mRNA在砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达

    作者:罗天永;吴君;张韵;欧兵;程明亮;杨勤

    目的:探讨血红素氧化酶-1 mRNA(HO-1mRNA)在砷暴露肝损伤小鼠肝组织中表达的意义.方法:40R♂小鼠被随机分成对照组和亚砷酸钠组(iAs3+组).10 mo后处死小鼠,肝功能检查血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、球蛋白(GLB);部分肝组织作HE染色观察病理变化;TRIzol-酚-氯仿一步法提取肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA及纯度,实时荧光定量PCR法测定肝组织中HO-1 mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果:iA3+组小鼠血清ALT、AST、GLB值高于对照组(61.5±5.5 U/L V5 38.0±5.6 U/L,530.9±39.0 U/L vs 118.3±9.1 U/L.27.15±4.1g/L vs 20.9±0.6 edL,均P<0.05);肝组织病理检查有明显的炎症细胞浸润和肝细胞坏死,纤维组织增生;小鼠肝组织HO-1 mRNA基因表达在iAs3+组增高,与对照组比较有统计学意义(t=5.393,P<0.05).结论:小鼠亚砷酸钠长期暴露诱导的HO-1高表达,可能参与了肝损伤肝纤维化发生机制.

  • 老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α和血红素氧化酶-1水平的研究

    作者:闫振娴;周玉杰;赵迎新;韩红亚;马茜

    目的:探讨老年冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧化酶-1(HO-1)水平的变化和意义.方法:选择经冠状动脉造影确诊的老年(年龄>60岁)冠心病患者134例,其中急性心肌梗死患者32例(AMI组)、不稳定型心绞痛患者68例(UAP组)、稳定型心绞痛患者34例(SAP组);选择冠状动脉造影示冠状动脉正常的老年患者42例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象的血清HIF-1α、HO-1的水平.采用相关分析HIF-1α和HO-1与老年冠心病患者的相关性.结果:AMI和UAP组患者血清HIF-1α、HO-1明显高于SAP组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).AMI组血清HIF-1α、HO-1水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05).SAP组血清HIF-1α、HO-1水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).对老年冠心病患者血清HIF-1 α、HO-1水平做相关性分析显示两者呈正相关(r=0.48,P<0.05).结论:老年冠心病患者随着心肌缺血严重程度的增加体内HIF-1α及HO-1表达水平增高,HIF-1α及HO-1在老年冠心病的发病中有重要意义.

  • 血清血红素氧化酶-1水平与糖调节受损及其动脉粥样硬化的相关性研究

    作者:穆珺;庄晓明

    目的 观察IGR患者血清血红素氧化酶-1(HO-1)、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)及斑块形成情况,探讨HO-1在IGR伴或不伴动脉粥样硬化(AS)患者中的变化及影响因素. 方法 选取IGR者199例,接受颈动脉超声检测,根据病变性质分为颈动脉正常(CIMT≤0.9 mm)组124例和颈动脉斑块形成(CIMT≥1.5 mm,或有斑块形成)组75例,另设对照(NGT)组62名.ELISA检测血清HO-1水平. 结果 颈动脉正常组和颈动脉斑块形成组HO-1水平高于NGT组,且颈动脉斑块形成组高于颈动脉正常组(P<0.05);Spearman相关分析显示,HO-1水平与SUA、TC、LDL-C、BMI呈正相关(r=0.126、0.204、0.187、0.207,P=0.042、0.001、0.003、0.002);多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、TC、CIMT是HO-1的危险因素(β=50.05、26.16、572.68,P=0.000、0.007、0.001);Logistic回归分析发现,HO-1为颈动脉粥样硬化的保护因素(OR=0.990,95%CI:0.981~0.999,P=0.000). 结论 IGR患者检测血清HO-1水平可能有益于发现高AS患病风险者.

  • 血红素氧化酶-1基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植治疗猪急性心肌梗死

    作者:蒋益波;陈立娟;唐耀亮;马根山;祈春梅;朱琪;张晓黎;姚玉宇;刘乃丰;沈成兴

    目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)经血红素氧化酶-1(HO-1)基因修饰后移植对急性心肌梗死的治疗作用.方法细胞分为3组,未转染质粒组(MSC组)、转染空载质粒组(LaeZ-MSC组)、转染pcDNA3.1-hHO-1组(HO-1-MSC组),体外实验予缺氧诱导观察HO-1基因转染后MSC的抗凋亡情况,同时收集上清液检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.体内实验建立猪的急性心肌梗死模型,梗死1 h再灌注1 h后分为3组,即生理盐水组、单纯干细胞治疗组(MSC组)及HO-1基因转染干细胞治疗组(HO-1-MSC组).治疗组分别予MSC及HO-1-MSC移植治疗,对照组则注入等量生理盐水.细胞移植后1周及3个月行磁共振检测.3个月后处死动物,取心脏标本行相关检查.结果(1)体外缺氧诱导实验中HO-1-MSC组凋亡率(30.30±7.64)%低于MSC组(56.93±4.68)%(P<0.001)和LacZ-MSC组(55.88±4.38)%(P<0.001).同时上清液中VEGF的分泌HO-1-MSC组(768.44±78.38)pg/ml高于MSC组(555.27±67.67)pg/ml(P<0.001)和LacZ-MSC 组(522.97±71.45)pg/ml(P<0.001).(2)细胞移植3个月后HO-1-MSC组LVEF(53.50±2.09)%明显高于MSC组(49.54±2.74)%(P=0.017).梗死周边区毛细血管密度(血管数/HPF)HO-1-MSC组14.59±2.39亦大于MSC组11.78±2.48(P=0.033).结论 HO-1基因转染MSC较单纯MSC移植治疗急性心肌梗死疗效明显.

  • 微波照射预处理对诱导兔肝血红素氧化酶-1的实验研究

    作者:

    目的:观察微波照射预处理对家兔肝脏缺血再灌注损伤中的肝功能指标(ALT、AST、LDH)及血红素氧化酶-1(HO-1)活力影响,探讨其保护机制.方法:32只新西兰大白兔被随机分为A、B、C、D共4组.各组于缺血再灌注后2小时、4小时抽血查ALT、AST、LDH.实验结束处死获取肝脏标本,肝脏组织行HO-1免疫组织化学染色,并行HE染色,观察各组病理组织学变化.结果:B、C、D三组的ALT、AST、LDH显著高于A组.用免疫组织化学染色观察发现HO-1在A组和D组中无明显表达,B组和C组的肝细胞胞浆内有较多棕黄色颗粒表达.C组病理改变明显轻于D组.结论:适宜条件的微波照射预处理能明显改善缺血再灌注损伤的肝功能,减轻肝细胞损伤,肝功能的改善与肝脏中被诱导的HO-1的表达有显著关联,表明HO-1可能对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的保护作用.

  • 体内诱导胰岛血红素加氧酶-1过表达对异种胰岛移植物的保护作用

    作者:苏畅;陈曦;张正筠;顾卫琼;张明钧;周光文;李小英;宁光;李宏为

    胞浸润数量明显少于其他两组(P<0.05).结论 CoPP诱导HO-1过表达可延长异种胰岛移植物存活,其机制可能与IL-10免疫调节有关.

  • 一氧化氮合酶及血红素氧化酶在颈动脉粥样硬化斑块中的表达

    作者:张家涌;段鸿洲;鲍圣德;袁云;黄一宁

    目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧化酶-1(HO-1)在动脉粥样硬化过程中表达的变化及相互关系.方法 选取10例经颈动脉内膜剥脱术取下的粥样硬化斑块标本,以10例正常颈内动脉为对照,用免疫组化方法检测eNOS、iNOS及HO-1在两组颈动脉内的表达,应用统计学的方法对结果进行分析.结果 (1)eNOS在粥样硬化斑块中表达较正常颈动脉表达明显减弱(P<0.001);(2)iNOS在正常颈动脉中没有表达,但在粥样硬化斑块中的平滑肌细胞以及泡沫细胞中有明显表达;(3)HO-1仅在正常颈动脉内皮细胞中表达,而在粥样硬化斑块中,HO-1不仅在内皮细胞中表达,而且在平滑肌细胞以及泡沫细胞中也有较高表达,与正常组相比其表达明显增高(P<0.001);(4)统计分析显示:eNOS阳性表达与iNOS阳性表达呈负相关(r=-0.680,P<0.001),iNOS阳性表达与HO-1阳性表达呈正相关(r=0.898,P<0.001),eNOS阳性表达与HO-1阳性表达呈负相关(r=-0.713,P<0.001).结论 随着动脉粥样硬化的形成,eNOS产生减少而iNOS和HO-1产生增多,一氧化氮合酶及血红素氧化酶在动脉粥样硬化中显示互补及代偿性调节的作用.

  • 血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响

    作者:牟华明;王利娟;闫振成;曹廷兵;祝善俊;祝之明

    目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养+LPS+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养+LPS组;⑥复合培养+LPS+L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P<0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01);LPS刺激后,复合培养+LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P<0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0.01),NO2-含量增高(P<0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01);复合培养+LPS+L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.

  • 模拟飞行对血管内皮细胞内源性CO含量、血红素氧化酶-1活力的影响

    作者:罗惠兰;喻陆

    研究表明,飞行人员30岁动脉硬化指数可达到一般人群40~50岁的水平,提示其冠心病发病时间可能提早10~15年.作者在以往的实验中发现内源性一氧化碳(CO)及其合成酶(HO-1)mRNA在动物动脉粥样硬化发病中有明显作用.本研究检测兔主动脉内皮细胞中CO、HO-1 mRNA含量的变化,探讨飞行对CO、HO-1 mRNA的影响.

  • 透析时间对尿毒症体内HO-1及炎症因子影响

    作者:吴凡;喻陆;董秀娟;苑华珍;程艳;王勇;王筱倩;林丽

    目的 探讨长期与短期血液透析的尿毒症患者透析前后血红素氧化酶-1(HO-1)与C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)等指标的水平变化及相互之间的关系.方法 自动生化分析仪测定血红蛋白、尿素氮、肌酐浓度;采用ELIA方法定量测定血清HO-1、IL-6,化学发光法测定CRP,硫代硫巴比妥酸比色法测定MDA.结果 长期血透的尿毒症患者透析前HO-1、IL-6血清水平低于短期患者,而其MDA水平高于短期患者;血液透析治疗后上述指标均有明显改变,长期患者血清HO-1水平较透前升高,IL-6水平下降;而短期患者血清HO-1、IL-6水平透析前后元显著改变,两组患者CRP水平均较透前升高,而MDA较透前明显下降.结论 随透析时长增加,尿毒症患者血清中HO-1水平呈下降趋势,而氧化应激水平呈上升趋势;血液透析对透析年限长的患者血清HO-1水平升高有明显的促进作用,同时升高CRP水平,对血清MDA起到清除作用,并且透析器对IL-6可能具有一定的吸附作用.

  • 诱导血红素氧化酶-1表达的化合物研究进展

    作者:罗雪磊;周晓霞;刘智

    血红素氧化酶-1(HO-1)是一种细胞应激性蛋白,它的表达在许多病理和生理过程中起着重要的调节作用.虽然它在机体多数组织中表达水平低或不表达,但大量的临床和药理实验证明很多化合物可通过调节不同的转录因子和信号传导途径而诱导HO-1表达,从而发挥一定的疗效.本文总结了近十年来该领域国内外研究的几类化合物,并对其诱导机制进行简要分析.

  • 毛蕊花苷对血红素氧化酶-1过表达大鼠原代星形胶质细胞铁沉积的影响

    作者:郭欢;王涛;王海涛;张永东;郭红云;李永辉;闵建平;刘元强;赵勤

    目的 观察毛蕊花苷(verbascoside)对过表达血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的大鼠原代星形胶质细胞铁离子沉积的影响,寻找抗阿尔兹海默病的新药物.方法 体外培养和纯化大鼠原代星形胶质细胞,构建转染HO-1基因的星形胶质细胞模型,用CCK-8法检测细胞损伤,Western blotting法检测HO-1蛋白的表达,普鲁士蓝染色法检测细胞铁离子沉积.结果 95%以上的细胞呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性,表明成功培养出星形胶质细胞;毛蕊花苷对HO-1基因转染后的原代星形胶质细胞具有不同程度的增殖抑制效应,抑制率与药物浓度呈正相关;转染HO-1基因入星形胶质细胞后,HO-1蛋白表达增加6.86倍;在施加毛蕊花苷干预后,20、40、60 μmol·L-1均能不同程度地降低HO-1蛋白的表达,同时不同程度地减少由过表达HO-1导致的铁离子沉积(20 μmol·L-降低47.69%,40 μmol·L-1降低51.63%).结论 毛蕊花苷可以抑制过表达HO-1大鼠原代星形胶质细胞的铁离子沉积,可能成为针对“铁-氧化损伤”途径的抗阿尔兹海默病的新药物.

  • 高甘油三酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

    作者:居峰;吴剑;吴文宏;周晓霞

    目的:研究单纯高甘油三酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用.方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.运用Western Blot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量.结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显著降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显著升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01).并且5%HTGBS显著诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01).结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显著降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高.

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