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气道重建与支气管哮喘
近年来研究发现,多数支气管哮喘患者均有不同程度的气道壁结构改变.除炎性细胞浸润,气道阻塞、痉挛、狭窄外,还表现为气道壁增厚,气道平滑肌增生、肥厚,基底膜增厚、玻璃样变,此种改变称为"气道重建"(Airway remodeling),又称为气道重塑[1].由此可导致气流的不可逆阻塞和持续的气道高反应性,可能是顽固性哮喘的重要病理基础[2].
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气管肿瘤的外科切除和气道重建的临床应用
目的 探讨气管肿瘤的外科切除与气道重建的手术方法及效果.方法 1998年1月至2011年3月,采用气管环形切除、对端吻合技术治疗15例气管肿瘤,其中5例继发性气管肿瘤行联合切除、气道重建手术;1例行气管隆突切除重建术;2例突发窒息病例经抢救复苏后气管切除、气道重建术.结果 15例均痊愈出院.术后生存10年以上2例,5年以上2例,3年以上2例,1年左右6例；2年后死亡1例,1年内死亡2例.结论 气管环形切除、对端吻合技术治疗气管肿瘤有效,尤其是治疗窒息患者的有效方法.
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寒喘舒对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响
目的 观察寒喘舒对卵蛋白诱导的哮喘模型气道重建的影响.方法 BA LB/c小鼠随机分为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、寒喘舒低剂量组(C组)、寒喘舒高剂量组(D组),每组12只.采用OVA腹腔注射和雾化吸入致敏,建立支气管哮喘小鼠模型,于雾化激发哮喘后4周开始用药,1次/d,共用药8周.检测相关气道重建指标的变化.结果 成功建立哮喘模型并在此基础上有气道重建表现,应用寒喘舒后,pH、PaO2,PaCO2均有所改善,其中高剂量的PaO2上升,PaCO2下降与模型组比较有显著差异(P<0.05).模型组(B组)BALF中MIP-1A、VEGF含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.05),IgE含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.001),寒喘舒低剂量组(C组)和高剂量组(D组)与B组比较差异具有显著性,且具有显著性(P<0.05),IgE含量均明显低于模型对照组(B组)(P<0.001).模型组小鼠支气管发生明显改变,出现气道纤毛倒伏粘连,上皮细胞变性坏死,糜烂脱落,气道管壁粘膜充血水肿,气道上皮杯状细胞大量增生,管腔狭窄,腔内粘液增多,管壁见大量淋巴细胞浸润,肺泡腔间隔扩大,增厚,说明模型制作成功.治疗组与模型组比较,肺内细支气管周围炎性细胞有所减少,肺泡腔间隔扩大,增厚程度减轻,上皮杯状细胞增生程度降低,高剂量组气道壁结构完整,炎性细胞浸润减少,免疫组化结果显示,模型组与正常组比较,肺组织中ADAM33蛋白表达水平呈现显著升高,模型组强染色,呈棕色染色,而寒喘舒组ADAM33的表达水平低于模型组,为淡的黄色表现,可见ADAM33表达较弱.结论 利用卵蛋白诱发小鼠的模型,在此基础上应用寒喘舒治疗后,高低剂量均有效,但高剂量效果更好.
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支气管哮喘发病机制的研究
哮喘已经成为现代社会的高发病、多发病,从中医角度看,哮喘涉及风、痰、瘀多个致病因素,发病环节；从西医角度看,哮喘则由多种细胞参与,形成气道炎症、气道高反应性及气道重建等多个发病特点.因此,在治疗上,医者们应注意中西医结合,采取多靶点、多环节的治疗方案,这样才能达到事半功倍的效果.
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128层螺旋CT在气道异物诊断中价值
目的 探讨128层螺旋CT在气道异物诊断中的临床应用价值.方法 42例气道异物患者行128层螺旋CT检查,将图像上传至工作站行气道容积再现(volume rendering,VR)、CT仿真内镜(CT virtual endoscopy,CTVE)、小密度投影(minimum intensity projection,MinP)、多平面重建(multi-planner reformation,MPR)等后处理,并与纤维支气管镜检查结果进行对照.结果 经VR、CTVE、MinP等后处理后,气管、气管隆突、主支气管和段支气管结构及伴随征象显示清晰;与纤维支气管镜检查结果进行对照,128层螺旋CT诊断气道异物的符合率为97.6％.结论 128层螺旋CT对气道狭窄定位准确,用于气道异物诊断无创、准确率高.
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姜辛夏颗粒对哮喘大鼠气道重建TGF-β1表达的影响
目的 研究姜辛夏颗粒对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠肺组织中TGF-β1水平变化的影响.方法 雄性SD大鼠52只随机分为4组.以卵蛋白(OVA)致敏激发制备大鼠哮喘模型,并用地塞米松、姜辛夏颗粒灌胃分别治疗,与哮喘模型组、地塞米松组比较.主要测定各组大鼠肺组织中TGF-β1表达及各组支气管管腔内周长、平滑肌面积以及厚度变化.结果 地塞米松组、姜辛夏颗粒治疗组与哮喘模型组比较,肺组织中TGF-β1水平表达明显降低(P＜0.01)；姜辛夏颗粒治疗组能有效降低肺组织中TGF-β1水平表达,与地塞米松组相比无明显差异(P＞0.05)；与哮喘模型组比较,地塞米松组、姜辛夏颗粒组的WAt/Pbm、WAi/Pbm与WAm/Pbm显著低于哮喘模型组(P＜0.01).结论 TGF-β1在调节哮喘气道重建中起重要作用；姜辛夏颗粒可以下调TGF-β1的表达,阻止哮喘气道重建的发生发展.
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Wnt/β-catenin信号通路在COPD不同中医证型表达的研究
目的 通过对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的中医证型与COPD气道重建关键基因β-Catenin的相关性分析,尝试从基因水平探讨COPD中医证型诊断.方法 选取61例COPD住院患者为研究对象,同时选取20例正常人为实验对照组.COPD患者中医辨证分为痰浊雍肺证21人、痰热郁肺证17人、肺肾气虚证23人.受试者空腹采集静脉血,Real-time PCR检测血液β-catenin基因.结果 痰浊壅肺、痰热郁肺、肺肾气虚组血液β-catenin基因表达高于对照组,有显著差异(P＜0.01).COPD患者中医证型从痰浊壅肺→痰热郁肺→肺肾气虚,血液β-catenin表达逐渐增高,肺肾气虚组与痰浊壅肺组相比有显著的差异(P＜0.01),肺肾气虚组与痰热郁肺组比较有显著差异(P＜0.05).结论 β-catenin基因的在患者血液中的表达量可以作为区分COPD中医证型的客观参考指标之一.
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前后鼻孔固定鼻腔置管治疗软腭后区以上气道粘连
鼻腔粘连临床较常见,粘连的位置不同,处理的方法也不一样;鼻咽或软腭后区粘连比较少见,处理起来尤其困难,再粘连率较高.失败的原因除了选择的分隔物不合理、腔道清理不及时外,分隔物的固定困难是主要问题.笔者采用前后鼻孔固定鼻腔置管方法对13例软腭后区以上气道粘连患者进行治疗,疗效较好,现报告如下.
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支气管哮喘模型大鼠气道重建的特征及机制
目的 探讨哮喘大鼠气道重建的特征及蛋白激酶C(PKC-α)、核因子κB(NF-κB)在哮喘重建气道中的表达.方法 延长卵清蛋白(OVA)激发时间制备慢性哮喘模型.36只Wistar大鼠分为6组:哮喘2、4、8周组和对照2、4、8周组,每组6只.用组织学结合图像分析系统观察各组大鼠气道炎性细胞浸润、胶原面积、平滑肌面积及杯状细胞数目等,免疫组化法观察PKC-α、NF-κB在气道的表达.结果 ①哮喘2、4、8周组气道壁均可见炎性细胞浸润、黏膜杯状细胞增多,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P＜0.05).哮喘4、8周组大气道胶原、平滑肌面积增多,与对照4、8周组比较差异有显著性意义(P＜0.05).哮喘各组小气道胶原面积虽有增加,但无统计学意义,但哮喘8周组小气道平滑肌面积增加,与对照8周组比较差异有显著性意义(P＜0.05).②哮喘各组气道上皮细胞PKC-α、NF-κB蛋白表达增加,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论 通过延长OVA激发时间制备大鼠慢性哮喘模型,气道不仅存在慢性炎症,而且气道壁结构有改变,PKC-α、NF-κB可能参与哮喘的气道重建.
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气管切开术后患者突发呼吸骤停的原因及护理
气管切开是抢救气道病变的常用方法,许多患者在气管切开后的长年带管生活,这样常常会引起许多并发症,往往以呼吸道炎症为主要表现.我院收治1例气管切开术后带管5年的患者,在行前列腺切除术后突发呼吸骤停,后经吸痰,气道重建,呼吸机辅助等紧急处理,抢救及时,转危为安,痊愈出院.
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Rho激酶与哮喘气道高反应性
炎症细胞和结构细胞促进哮喘患者支气管的急性收缩和慢性气道重建.当前哮喘的治疗不能有效地抑制气道高反应性和气道重建.近来发现Rho激酶在哮喘的发病中起重要作用,而Rho激酶抑制剂可抑制气道平滑肌收缩、调节气道平滑肌特异性的基因转录、减轻气道壁增厚和气道炎症,从而减轻急性和慢性气道高反应性.
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颈段气管肿瘤的外科处理
颈段气管肿瘤按照原发部位不同分为:原发性颈段气管肿瘤、继发性颈段气管肿瘤.其治疗是以手术为主的综合治疗.手术难度主要在于肿瘤彻底切除后的气道重建.主要的手术方式有气管袖状切除+端端吻合,气管窗壁式切除+气管重建、经纤维支气管镜肿块切除、全喉切除、人工气管等.通过分析各种术式,并结合临床实践经验,深入探讨上述各项术式的优缺点、技术细节及适应范围.
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小青龙汤与表面激素吸入对哮喘大鼠气道结构重建作用的实验研究
目的:观察小青龙汤对哮喘大鼠气道结构重建作用的影响.方法:将大鼠 40只,随机分为 4组:模型组、小青龙汤组、普米克令舒组、正常组,每组 10只.每组动物连续灌胃并雾化 2月后留取病理组织,制作病理切片,采用计算机图像分析系统测定其气管和支气管平滑肌、黏膜、基底膜的厚度;并剥取其气管平滑肌,匀浆后,用 ELISA法测定内皮素-1(ET-1)的水平.结果:各组气道壁厚度变化的比较,小青龙汤组、普米克令舒组、正常组与模型组比较,差异有非常显著性意义 (P ＜ 0.01).小青龙汤组与正常组、普米克令舒组比较,差异无显著性意义 (P ＞ 0.05).各组气管平滑肌 ET-1水平比较,小青龙汤组、普米克令舒组、正常组与模型组比较,差异有非常显著性意义 (P ＜ 0.01);小青龙汤组与正常组、普米克令舒组比较,差异无显著性意义 (P ＞ 0.05).结论:小青龙汤与普米克令舒均可能通过抑制哮喘大鼠气管平滑肌细胞分泌 ET-1,从而达到防治气道结构重建的作用.
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地塞米松对哮喘豚鼠气道壁厚度的影响
目的: 探讨哮喘时气道壁厚度变化及地塞米松对气道壁厚度的影响.方法: 豚鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组各10只.以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型.治疗组在每次激发前给予地塞米松干预.对右肺行支气管肺泡灌洗后分离固定,石蜡切片,行HE染色,用Luzex-F图像分析系统,测量小气道内周长和厚度,计算厚度百分比.结果: 哮喘组支气管肺泡灌洗液的细胞总数多于对照组(P<0.05),哮喘组气道壁厚度% [(11.21±3.11)%]显著大于对照组[(5.82±1.29)%](P<0.05);地塞米松干预组的支气管肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞%和气道壁厚度%均明显低于哮喘组,有显著差异(P<0.05).结论: 慢性哮喘时气道壁厚度增加,结构重建;早期地塞米松治疗可减轻厚度的增加.
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中药地龙药理与哮喘气道重建相关性研究
气道重建被认为是哮喘干预治疗的潜在靶点,近年来其机制和治疗研究逐渐增多,目前中医药在这方面也有所开展,地龙是临床有确切疗效的抗哮喘药物,其广泛的药理作用与哮喘气道重建的机制在多方面有相关性,本文对两者相关性研究进行综述.
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翻转支气管U形瓣在肺部肿瘤外科治疗中的应用
目的 探讨翻转支气管U形瓣在肺部肿瘤外科治疗中气管、支气管成形时的应用.方法 肺或支气管原发肿瘤侵犯主支气管口或叶支气管口一侧壁,肺叶或全肺切除同时行受累的一侧支气管壁切除,将保留对侧健康的支气管壁修剪成适当大小的U形瓣,翻转并覆盖缺损后连续缝合重建气道.结果 15例肺部肿瘤患者施行了翻转支气管U形瓣的气管、支气管成形术,全部获得成功.长期随访,15例患者中,7例术后10 ～31个月死于复发或转移,3例术后6年仍健在,5例术后分别随访4、9、10、15和18个月仍健在.结论 本术式适用于肺部肿瘤累及支气管或支气管腔内原发肿瘤侵犯超出主支气管口或叶支气管口,且未侵犯气管、支气管全周的患者,可代替部分支气管隆突切除、部分主支气管切除及切除部分叶支气管壁的气道重建术.既能彻底切除病变,又能大限度地保留健康肺组织,降低了术后吻合口瘘及气道狭窄的风险,提高了患者的生活质量和生存期.
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嗜酸性粒细胞参与哮喘气道重建的机制研究进展
哮喘是以伴随淋巴细胞与嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润为主并以气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病.目前的一个主要观点认为哮喘是通过 CD4+ Th2淋巴细胞介导细胞因子与化学增活素的产生,引起白细胞如嗜酸性粒细胞等聚集 ,并对气道结构细胞产生相应的作用而导致气道的病理生理改变,进而改变气道对各种刺激物的反应性 [1].哮喘临床表现不仅仅以急性炎症发作为特征,因为目前用单纯的炎症理论尚不足以解释哮喘的慢性自然史.众多研究表明气道重建在哮喘的发病机制中起重要作用 [2].有学者认为气道重建会引起气道高反应性 (AHR),也有学者认为这可以防止气道狭窄,并证实气道反应性与气道壁厚度成负相关.然而到目前为止,尽管人们也逐渐认识到气道重建特点及与哮喘的关系,但导致气道壁增厚、气道重建的细胞、分子及免疫机制及治疗效果与是否可以逆转气道重建还有待于进一步的探讨.白细胞浸润是肺损伤及纤维化疾病的一个很重要特征 ,组织 EOS增多是很多纤维化疾病的一个重要特点, EOS可以产生转化生长因子-β 1(TGF-β 1)、血管内皮生长因子 (VEGF)、白细胞介素- 13(IL- 13)、白三烯 (LTS)等多种与纤维化相关的细胞因子,这也就提示其可能在过敏性哮喘气道重建上发挥重要作用 ,本文就近年来对 EOS在哮喘的气道重建中研究进展作一综述.
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哮喘气道重建的意义及对中医药治疗思路的启示
气道重建(airway remodeling,ARM),是在近年来气道炎症理论发展中逐渐被证实的哮喘气道壁结构的改变.ARM主要表现为平滑肌细胞增殖及细胞外基质沉积,前者包括平滑肌细胞增生与肥大,后者包括胶原沉积、杯状细胞和成纤维细胞增生以及粘液腺增生肥大、分泌增多.
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烟熏小鼠气道重建模型的建立及TGF-β1的表达
目的建立烟熏小鼠气道重建模型和探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在该模型中的表达与意义。方法以烟熏8周建立气道重建动物模型，并检测胶原蛋白、病理形态学等重建指标的改变；采用原位杂交方法，观察TGF-β1在肺脏表达变化。结果①小鼠模型组肺脏中发生明显的气道重建改变；②小鼠模型组肺脏中TGF-β1的表达较正常对照组明显增多，主要存在于气道上皮、粘膜下层和平滑肌细胞中; ③TGF-β1的表达与肺脏胶原蛋白含量有显著正相关。结论长期(8周)烟熏可建立气道重建模型；TGF-β1在慢性气道重建形成中具有重要作用。
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肥大细胞与支气管哮喘气道重建
气道重建是哮喘的一个重要特征,其病理表现包括气道平滑肌数量增加、黏液腺肥大、细胞外基质成分沉积、网状基底膜增厚和血管生成等.
