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CaN/NFAT信号途径对诱导性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
钙调神经磷酸酶依赖的活化T细胞核因子信号( calcineurin/nuclear factor of activated T-cells, CaN/NFAT signaling )是免疫系统中重要的免疫调节信号,通过对Foxp3+iTreg、生长因子、细胞因子及细胞间相互作用的影响,广泛发挥免疫调节作用,对T细胞耐受的诱导和维持具有重要的作用。其异常可以导致外周免疫耐受缺失,引起多种免疫相关性疾病,本文就这方面的研究进展作一综述。
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路与心肌肥大
钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)是一种Ca2+/钙调素( CaM)依赖的蛋白磷酸酶,存在于包括心脏的许多组织中.已知CaN在免疫反应中起重要作用,但在非免疫细胞中的生物学功能了解甚少.1998年4月,美国西南大学Olson小组报道,心肌细胞中的CaN依赖的信号通路,可以与NF-AT3、GATA4协同作用,活化心肌细胞的多种生长相关基因,可能在心肌肥厚的发病中起重要作用.这一发现引起了学术界的高度关注.
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第8届国际男科会议简介(三)
七、良性前列腺增生症Deng等比较了caspase-1在正常组织和良性前列腺增生症(BPH)组织中表达的不同.21例BPH患者组织中有15例(74.1%)表达caspase-1,而在正常前列腺组织中则100%表达.Caspase-1在增生前列腺组织中的表达明显减少,这表明该酶依赖的凋亡与BPH进展呈负相关.
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幽门螺杆菌感染的诊断
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)现已公认为慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病原.基于细菌病原和其自身的代谢特点,人们已经开发了多种多样的诊断技术.按是否胃镜依赖,可简单分为侵人性和非侵入性技术;按技术原理可分为尿素酶依赖技术和非依赖技术;按方法学分类则可分为病理学、微生物学、分子生物学、血清学和同位素技术等.
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脂肪细胞产生醛固酮通过钙调磷酸酶依赖信号途径:在糖尿病相关肥胖和血管功能障碍中的影响
我们报道一种新的可以调节血管功能的脂肪细胞衍生因子。我们的目的是为了研究分子机制、信号途径和脂肪细胞源性醛固酮的功能意义,检测导致血管功能障碍的脂肪细胞源性醛固酮在糖尿病相关肥胖中是否升高。研究是应用从人类和小鼠(C57BL/6J)脂肪组织中分离的3T3-L1脂肪细胞和成熟的脂肪细胞。从肥胖型糖尿病db/db和控制db/+小鼠中获取有或无周围脂肪和成熟脂肪的肠系膜血管。醛固酮合成酶在3T3-L1和成熟脂肪细胞中检测到,这种酶分泌基础醛固酮和对血管紧张素Ⅱ的反应。在3T3-L1脂肪细胞中,血管紧张素Ⅱ的刺激导致醛固酮分泌的增加和CYP11B2的表达。血管紧张素Ⅱ的效应被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂、钙调磷酸酶抑制剂(环孢素A和FK506)和活化T细胞的核因子减弱。醛固酮合成酶抑制剂FAD286减低脂肪细胞的分化。坎地沙坦治疗的db/db小鼠中(每天1 mg/kg,4星期),血浆醛固酮、CYP11B2的表达和醛固酮的分泌都有所减低。在包含有周围脂肪db/db肠系膜动脉中,乙酰胆碱诱导的松弛通过依普利酮(盐皮质激素受体拮抗剂)的作用有所增加。脂肪细胞含有醛固酮合成酶,并且产生醛固酮以血管紧张素Ⅱ/血管紧张素Ⅱ1型受体/钙调磷酸酶/核因子(依赖活化T细胞)的方式。有功能的脂肪细胞源性醛固酮调节脂肪细胞的分化和血管功能分别是通过自分泌和旁分泌的方式。这些新的发现认为脂肪细胞在醛固酮和血管功能障碍之间有可能存在潜在的联系在糖尿病相关肥胖者中。