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疏血通注射液治疗外伤性颅内血肿的临床观察
疏血通注射液主要成分为水蛭素,是一种特异性凝血酶抑制剂,能对抗凝血酶诱导的神经毒性作用,已广泛应用于治疗缺血性脑血管病.本科近3年来在常规治疗的基础上加用疏血通注射液治疗外伤性颅内血肿32例,并与常规治疗36例对照,现报告如下.
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脑出血患者犬尿氨酸代谢产物与超敏C反应蛋白的关系
色氨酸(TRP)作为人体的必需氨基酸之一,在体内可在吲哚氨2,3-双加氧酶(IDO)的作用下降解为犬尿氨酸(KYN),KYN可在犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)作用下生成犬尿喹啉酸(KYNA),或在犬尿氨酸羟化酶作用下生成喹啉酸(QA).QA可产生神经毒性作用,而KYNA可有效地拮抗兴奋性氨基酸对脑组织的损伤.脑出血患者体内KYN与KYNA的代谢情况国内未见报道,本研究旨在探讨脑出血患者体内犬尿氨酸代谢变化情况及其与炎性标志物超敏C反应蛋白(hsCRP)之间的相互联系.
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医用臭氧治疗膝骨性关节炎安全性的研究进展
近年来随着国内外对医用臭氧治疗骨性关节炎相关机制的广泛研究,临床上关节腔内注射臭氧治疗膝骨性关节炎也得到了广泛应用并且取得了一定的治疗效果,但就其臭氧本身存在的神经毒性作用及对关节软骨的损害作用仍有待研究。本文对目前臭氧用于治疗膝骨性关节炎的研究进行综述,针对臭氧安全性问题及其如何优化治疗效果着重阐述,以期对膝骨性关节炎的治疗有所借鉴。
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮(NO)过度生成并具有神经毒性作用[1]。本研究观察原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA在新生鼠HIE模型的表达,以阐明HIE脑损伤时NOS变化规律和作用。 材料和方法 1.对象:纯种新生SD鼠42只,随机分成对照组、H1h和H4h组;按Rice法建立HIE模型并鉴定。 2.试剂:变性液、Taq酶、AMV逆转录酶及各种引物:cNOS 5'GCCGGATCCTCCAGGAGGGTGTCCACCGCATG 3'; 5' CCGGAATTCGAATACCAGCCTGATCCATGGAA 3'。 该引物扩增的cDNA产物长度为614bp。该对引物扩增产物长为576bp。 β-actin 5' GGATCCAGCCTCAAAGAGCTTAC 3' ;iNOS 5' GTGTTCCACCAGGAGATGTTG 3'; 5' CTCCTGCCCACTGAGTTC-GTC 3'; 5' GAATTCCCAAGAGCCTTGAGCAATGGA 3'。该引物扩增产物长为280bp 3.方法:一步法抽提RNA,鉴定后行RT-PCR,产物电泳分析,照片光密度扫描,校正计算NOS含量,结果行方差分析。
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脑腱黄瘤病的周围神经改变一家系分析
脑腱黄瘤病(cerebrontendinous xanthomatosis,CTX)是一种隐性遗传的脂肪代谢障碍性多系统疾病,致病基因位于常染色体2q33-qter,导致固醇27-羟化酶缺乏,引起不同组织胆固醇代谢障碍,在临床上具有多系统损害的特点,表现为肌腱黄瘤、青少年白内障和早发的动脉硬化[1-4].由于体内沉积的胆甾烷醇和胆固醇具有神经毒性作用而导致中枢-周围神经系统的广泛损害,出现痴呆、小脑性共济失调、延髓麻痹、进行性下肢痉挛性瘫痪和周围神经病.其主要诊断依据为血浆胆甾烷醇升高、固醇27-羟化酶活性下降以及病理检查在肌腱黄瘤内发现腱黄瘤细胞或胆固醇结晶.
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阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用。方法选择SD大鼠20只,随机分成AD模型组及对照组各10只。应用Aβ1-40对AD组大鼠进行双侧海马定位注射以复制AD模型,对照组鼠注射溶媒液,比较两组数据结果。结果 AD 模型组大鼠的逃避潜伏期、游泳距离与时间、p38免疫阳性产物情况、GFAP 阳性表达细胞计数均明显高于对照组,P<0.05。结论应用Aβ1-40进行双侧海马定位注射,可引起大鼠学习记忆力出现障碍,星型胶质细胞活化性降低,p38表达情况下降。
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乙醇、苯二氮类和巴比妥类药物诱发脑神经元凋亡
人类胎儿在宫内接触乙醇可引起神经毒性综合征,称为胎儿酒精效应(Fetal alcohol ef-fects,FAE)或胎儿酒精综合征(Fetal alcoholsyndrome,FAS),常出现下列各种表现的部分组合,即:眼内眦赘皮,小眼球,短眼裂,无鼻梁,耳甲形成不良,小牙齿和牙釉质缺失,心房或心室间隔缺损,掌皱褶异常和关节活动受限,肌张力降低,身轻体短,小头,精神发育迟滞,以及神经行为紊乱,从过度活动,无能力学习到抑郁和精神病[1,2].一般认为这是由于脑神经元在突触形成期(Synaptogenesis)对乙醇的神经毒性作用特别敏感所致.
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甲基苯丙胺滥用的研究进展
甲基苯丙胺是一种目前在世界范围内被广泛滥用的合成毒品。它主要通过间接激动单胺类神经递质而产生一列的生理效应。长期大量使用甲基苯丙胺可导致脑的病理改变,包括单胺能神经递质突触终端变性、脑灰质萎缩和白质增生、以及胶质细胞活化。这些改变主要由氧化应激、单胺类递质过度释放、高热、线粒体功能障碍、和炎症反应等机制介导。甲基苯丙胺滥用还可导致脑功能障碍,产生精神病性症状和认知损害。
关键词: 甲基苯丙胺滥用 药理作用 神经毒性作用 甲基苯丙胺所致精神障碍 -
新生儿高胆红素血症神经毒性作用的监测
新生儿高胆红素血症多以间接胆红素增加为主,间接胆红素增加到一定程度可出现神经毒性作用而引起脑损伤,因此早期发现新生儿高胆红素血症的毒性作用显得尤为重要.
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老年患者术后雷尼替丁和甲硝唑联用致精神症状37例
雷尼替丁和甲硝唑是临床外科术后常用的药物.雷尼替丁是第二代H2受体阻滞药,会引起精神症状,据报道发生率约为1%[1].甲硝唑是胃肠道术后常用抗厌氧菌药物,由于其可以通过血脑脊液屏障且具神经毒性作用,用药期间也可以产生精神症状[2].
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铅对离体海马神经元代谢型谷氨酸受体基因表达的影响
铅具有很强的神经发育毒性,主要表现为铅对未成熟脑学习记忆的损害[1],围生期铅暴露可明显抑制海马长时程增强(LTP)的功能.铅对中枢神经细胞信号传递的影响已成为目前铅神经毒性机理研究的热点.胚胎大鼠海马神经元表达的NMDA受体是铅神经毒性作用的主要靶位点之一[2],代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)可诱导产生LTP[3],且其诱导维持LTP的过程中有NMDA受体参与.
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一氧化氮与脑梗死
脑梗死后的病理生理机制非常复杂,至今尚未完全阐明,但普遍认为是多因素所致,如自由基的产生、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的过度释放等已为人们所接受.自1987年确立一氧化氮(nitrogen monoxide ,NO)为生物学介质以来,有关NO的研究已日益为人们所重视,对NO的生理学、病理生理学、药理学意义不断得到认识.大量的实验和临床研究证实,NO的异常表达在急性脑梗死后神经元损伤的病理生理过程中既有神经保护作用,又有神经毒性作用.因此,进一步研究和认识NO在急性脑梗死中的作用及机制,对脑梗死的防治具有重要意义.
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异丙酚对大鼠脑星状神经细胞抗坏血酸释放的影响
脑组织中富含抗坏血酸物质,具有抗氧化和神经保护作用.但在炎症和脑缺血再灌注损伤发生时,抗坏血酸被氧化而转化生成脱氢抗坏血酸,产生神经毒性作用,并且造成抗坏血酸浓度大量减少[1,2].本实验拟采用星状神经细胞通过脂质过氧化物氧化后,观察静脉麻醉药异丙酚对细胞内外抗坏血酸浓度变化的影响,探讨异丙酚对中枢神经系统缺血、缺氧和再灌注损伤的保护作用.
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利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140~200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P<0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P>0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P<0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
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X 线抑制海马神经发生与认知功能障碍的研究
近年来,全脑放射治疗(whole-brain radiotherapy, WBRT)作为中枢神经系统疾病治疗的重要手段之一,特别是对原发性、转移性脑肿瘤及急性白血病/淋巴瘤侵犯中枢神经系统等颅脑肿瘤的临床治疗取得了巨大进展,有效降低了肿瘤的复发。然而放疗在杀灭颅脑肿瘤细胞的同时不可避免的对周围正常细胞也产生神经毒性作用,诱导神经元的变性、凋亡或坏死终引发 X 线脑损伤(radiation brain injury, RBI)[1-2]。根据患者放疗后出现不良反应的时间,将放射性脑损伤分为急性反应、亚急性或早期迟发性反应和晚期迟发性反应。随着现代放疗技术的不断提高,急性及早期的不良反应明显减少,而认知功能障碍等晚期迟发性症状问题越来越突出。
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奥沙利铂输注速度与输注肢体疼痛程度的相关性研究
奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)是继顺铂、卡铂之后的第3代铂类化名物[1],因其每个周期只用药1次且化疗效果显著,受到了广大肿瘤病人和临床医生的认可[2].目前,在肿瘤临床化疗方案中,患消化系统肿瘤的病人,利用含有奥沙利铂的联合化疗方案进行治疗的病人逐渐增多,但奥沙利铂系列产品的神经毒性作用所引起的输注肢体的疼痛,时时困扰着病人.所以,本研究旨在观察奥沙利铂的神经毒性作用所引起的疼痛情况与奥沙利铂的输注速度之间的关系,通过采取护理措施以减轻神经毒性的作用.现就其介绍如下.
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泰兴市2005年儿童血铅水平调查与分析
铅是具有多脏器毒性的重金属元素,对儿童的智能体格及心理行为发育有严重影响,对儿童的大威胁是神经毒性作用,造成大脑不可逆转的永久性损害,引起生长发育迟缓和智力低下等,且儿童由于代谢和发育的特点,对铅的毒性特别敏感,因此预防和控制铅污染,正确指导儿童健康教育和营养干预,对儿童的健康成长具有重要意义[1].
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1例迟发性运动障碍患者的护理
迟发性运动障碍(tardive dy skinesia,TD)是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式,目前发病机理不明,有人认为与γ氨基丁酸(GABA)功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关[1],该症目前较少见.随着新型非典型抗精神病药物的临床应用,我科于2005年4月出现了1例严重TD患者,在药物治疗的同时立即制订了相应的护理计划,经加强营养支持、镇静、营养神经治疗和生理、心理上的整体护理,对患者的康复起到了良好的作用,现报道如下.
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多胺及其代谢产物对脑缺血的影响与治疗
多胺(Polyamines)是直链多价阳离子碱性胺,包括腐胺(putrescine,PUT),精胺(spermine,SPM),精脒(spermidine,SPD)等.广泛存在于各种组织细胞内,是一种代谢调控物质,在细胞的增殖分化中起着重要作用.脑梗死是成人致残、致死的常见疾病之一.研究表明,脑缺血后,多胺及其代谢产物增加,能引起梗死面积的扩大及缺血半暗带神经细胞的坏死.其潜在机制尚不明确,可能与缺血后多胺代谢产生腐胺,3-氨基丙醛(3-amidopropanal 3-AP),过氧化氢及丙烯醛等的活性物质有关,它们参与开放钙离子通道,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿及缺血再灌注性神经性损伤等病理过程.而抑制多胺代谢可有效地缓解缺血后多胺及其代谢产物增加引起的神经损伤.本文就多胺及代谢产物对脑缺血的神经毒性作用及药物抑制多胺代谢治疗脑梗死做一综述.
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雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞核因子-kappa B活化的影响
阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是以进行认知障碍和记忆能力损害为主要临床表现的大脑退变性疾病,多数学者认为其病因与β-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用有关,其中核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)在这一过程起关键作用[1-2].