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慢性胰腺炎大鼠背根神经节蛋白酶激活受体-2表达变化
疼痛是CP常见且治疗颇棘手的症状,发病机制未明.近年来研究发现,神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用:CP时神经纤维数目增多,直径增大,神经束膜受损,多种细胞因子、神经肽、神经生长因子表达增加,致敏感觉神经传导通路,介导疼痛的形成和维持[1].
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周围神经干束膜间囊肿一例
1 临床资料患者女,43岁,右内踝痛伴足底麻木逐渐加重1年.在外院多次拟"踝管综合征"行封闭治疗,疗效欠佳,现因行走不便入院.查体:右内踝下方无红肿,内踝尖下方压痛明显,麻木放射足底和第4、5趾,足底及第5趾触痛觉减退,踝关节活动正常,第4、5趾活动受限.X线片示踝关节及右足未见异常.入院后于局麻下行屈肌支持带切开胫后神经减压术,术中见屈肌支持带压迫胫后神经,张力高,完全切开屈肌支持带,见胫后神经松驰,但胫后神经屈肌支持带部分呈梭形肿大,直径约0.8cm,长约3cm,质软,受压后患者感觉足底麻木.切开神经外膜后见胫后神经束膜间有一长2cm的囊肿,囊壁周围分布多条神经束.分离各神经束后切除囊肿及囊壁,然后缝合神经外膜.随访一年囊肿未复发 ,症状完全消失.
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神经周围浸润在胰腺癌患者预后中的意义
神经周围浸润(,)指肿瘤细胞包绕神经表面、浸润神经外膜或进入神经束膜及以内,肿瘤细胞浸润神经鞘层结构中的任意一层或肿瘤细胞包绕神经外周的也称为神经侵犯。近年胰腺癌的发病率呈逐年升高趋势,手术是其唯一的根治方法。世纪年代胰头十二指肠切除术(术)开始用于治疗胰头癌,但切除率不高,仅~;即使获得根治性切除的胰腺癌患者,其术后年生存率也仅维持在~。有研究显示,是导致胰腺癌患者术后局部复发和影响预后的重要因素。为此,我们对胰腺癌特点、发生机制及其在患者预后中的意义进行阐述。
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神经束膜囊肿的显微外科治疗
神经束膜囊肿临床少见.现结合我们的6例病例和有关文献对其病因、临床特点及治疗方法加以讨论,以期提高对本病的认识.1.临床资料:自1990年4月~2001年4月,共收治6例,其中男4例,女2例;年龄35~61岁.所有患者均有骶神经痛表现,体位改变时疼痛加重3例,咳嗽、打喷嚏及排便时加重3例,持续烧灼样疼痛1例,且药物难以控制.3例有排尿困难.囊肿大小约为0.5~3.0 cm,单发者5例,多发者1例;其中位于S1,2者2例,S3者3例,S2,3者1例.术前肌电图检查4例,均为周围神经性病变.X线平片检查5例,见骶板受压变薄、骶管扩张3例;CT检查3例,均显示骶管内与脑脊液等密度影;MRI检查6例,4例表现为等T1长T2,2例表现为略长T1长T2椭圆形占位,其中2例合并腰椎间盘突出,1例合并腰4硬脊膜动静脉瘘.
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改良神经束膜、外膜联合缝合法在促进足趾皮瓣移植修复拇手指指腹感觉功能中的应用
目的:探讨改良神经束膜、外膜联合缝合法在促进足趾皮瓣移植修复拇手指指腹感觉功能中的应用.方法:选取本院2014年1月-2016年1月收治入院的采用改良神经束膜、外膜联合缝合法治疗的足趾皮瓣移植修复拇手指患者52例(60指),切取皮瓣的面积:1.3 cm×1.5 cm~2.8 cm×3.2 cm,供区直接缝合或植皮修复.结果:术后52例(60指)再造拇手指及皮瓣或供区植皮全部存活.其中4例(4指)术后发生血管危象,经手术及时探查后全部成活,1例(2指)皮瓣远端发生小面积坏死.远端皮肤少量坏死1例(1指).足部供区:第1跖背动脉岛状皮瓣逆行转移后远端皮瓣小面积坏死1例(1指).足趾创面植皮后成活欠佳5例(7指),经换药治愈.术后3例(5指)失访,49例(55指)获得随访,术后随访9~26个月,平均(16±3)个月.运动功能:指间关节活动度15°~75°(指间关节功能位固定2例除外),平均(53°±14°),对掌、对指功能无异常,拾、捏细小物品能力差.患者治疗后传导速度和波幅等神经电生理指标均明显高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).49例(55指)患者,优38例(40指),良8例(11指),优良率为92.7%(51/55).足部症状:局部瘢痕疼痛3例;植皮处偶有破溃2例;奔跑时局部有不适与痛感2例.结论:改良神经束膜、外膜联合缝合法在促进足趾皮瓣移植修复拇手指指腹感觉功能中可获得较好的临床效果,对外形要求较高的患者比较适用.
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第25例肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅰ)
病历摘要患者女,68岁,1989年3月受凉后出现感冒样症状,咳嗽、流涕.20余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热,服中药治疗过程中反复腹泻,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木和疼痛,呈持续性,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重,入睡后疼痛减轻,起病后患者逐渐出现行动缓慢,不愿行走,身体不敢接触别的东西,身体各部位(尤其是四肢远端)一旦接触他物就疼痛难忍,致使生活不能自理,卧床,翻身困难.
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第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅱ)
本例的病历摘要见本卷第22期分析与讨论此例患者老年女性,起病急且逐渐加重,病程已超过11年,具有特殊的临床表现,即周围神经支配区浅感觉障碍,其突出的临床表现为麻木、疼痛,病理改变有特异性:神经束膜增厚、神经纤维轴索变性、髓鞘脱失。
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正中神经错构瘤1例
1 病历报告患者,男,9岁.左手腕及手掌肿物伴手指麻木无力6个月,于1999年11月17日人院.入院查体:自左手腕至远端掌横纹间可见3cm×6cm肿块,质软,压痛(+),界限不清,无活动度,用力握拳及腕背伸时手指发麻,以桡侧三个手指为著,无手内肌萎缩,腕上正中神经叩击试验(+),电生理检测腕管内正中神经段传导速减慢,潜伏期延长.诊断为左腕掌部脂肪瘤.即在臂丛神经麻醉下行肿物探查切除术,术中可见:腕管内正中神经及其手掌分支被肿物包裹,于瘤体沿神经干纵形切开达神经外膜,可见神经外膜增生变厚,肿物肉眼可见脂肪及纤维组织,无明显包膜,由近向远端沿神经干剥离肿物,切除肿物约4cm×7cm.显微镜下探查被包裹的正中神经部分,无正常神经束膜,神经纤维无髓鞘,神经纤维膨大增生,神经纤维之间可见增生的纤维、脂肪等结缔组织,以腕管内为著,将神经纤维间增生的组织给予切除.病理报告示:切片内有正常的纤维、大量脂肪组织,增生的血管及纤维组织,病理诊断为神经错构瘤.随访1年,无复发.
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利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140~200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P<0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P>0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P<0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
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嗜神经浸润肿瘤的三种分子生物学机制研究
腺样囊性癌、前列腺癌等肿瘤的嗜神经浸润性与其局部复发、转移和预后关系密切[1,2].肿瘤的嗜神经浸润(perineural invasiveness,PNI)是指肿瘤细胞易包绕神经纤维,并进入神经束膜内沿其扩展的局部浸润转移现象,以腺样囊性癌和前列腺癌为多见,也常见于肝门胆管癌、胰腺癌、直肠癌和头颈部鳞状细胞癌等肿瘤.这些肿瘤的发生部位多邻近影响患者生活质量的重要神经,治疗十分棘手,尤其对于无神经阳性体征的隐匿性患者.
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血-神经屏障的研究进展
血-神经屏障(blood-nerve barrier,BNB)是一种类似血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的屏障系统,选择性地限制血液和周围神经系统之间的物质交换.BNB在神经病变中会出现通透性等方面的改变,深入了解BNB对于治疗此类疾病具有重要意义.本文从BNB的结构和功能、细胞生物学研究进展、BNB在病理情况下的改变及意义,以及BNB与药物作用之间可能存在的联系等方面作一综述.
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神经束膜缝合修复尺神经断伤的体会
目的总结神经束膜缝合法对尺神经断伤修复临床疗效.方法采用神经束膜缝合修复尺神经断伤.结果优5例,占26.3%,良8例,占42.1%,可4例,占21.1%,差2例,占10.5%,优良为68.4%,加上"可"共占89.5%.结论神经束膜缝合修复尺神经疗效肯定,值得推广.
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神经束膜切开对神经功能的影响
神经束膜是周围神经三层囊膜中重要的一层结构,其功能已有明确的结论。但在神经松解术中,是否处理神经束膜,多年来一直存有争议,尚无定论。1 历史回顾 随着显微外科技术的提高,神经内松解术在二十世纪七十年代得到广泛开展,尽管其效果很好,但仍受到许多学者的质疑[1]。直到1984年,Mackinnon等[2]制成了大鼠坐骨神经重度嵌压模型,1988年对此模型进行了神经内松解,对该手术进行了充分肯定,其适应证得到进一步明确。Sunderland[3]将神经内松解术分为3型,即只松解束间瘢痕组织的简单法以及束膜切开法和束膜切除法。按其分型,临床广泛应用的只是神经内松解术的简单法,其有效率报告离散较大,约30%~90%不等。影响神经功能恢复的主要原因是新的瘢痕压迫还是松解时减压不够或二者兼而有之,是否需要处理神经束膜?有必要了解束膜的结构和功能,以及其损伤与修复,明确神经束膜的处理方法。
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消化道恶性肿瘤的周围神经浸润研究进展
消化道恶性肿瘤病人的生存时间决定于肿瘤的生物学特点及肿瘤的分期.目前,临床普遍采用的肿瘤分期是TNM分期.而研究表明,除TNM分期外,还有一些独立的预后判断指标值得关注,如周围神经浸润(perineural invasion,PNI)等.肿瘤的周围神经浸润是指肿瘤细胞侵犯局部邻近的神经的神经束膜或神经肌束.在消化道恶性肿瘤中,PNI多见于胰腺癌和胆道系统的恶性肿瘤,偶尔出现在直肠癌中,被认为是肿瘤的局部扩散方式之一,对判断预后也有重要作用[1].
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头颈部肿瘤颅神经侵犯的临床特征与MR表现
头颈部肿瘤沿神经侵犯的临床特征沿神经侵犯(perineural spread,PNS)是在肿瘤或其它病理条件下,病变沿与神经束膜相连的疏松组织扩散的一种侵犯方式[1].
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乙酰胆碱脂酶(AchE)组织化学法快速鉴别神经功能束
周围神经干内神经功能束有三种基本类型:以肌支为代表的运动束,以皮支为代表的感觉束和肌支、皮支混杂形成的混合束。由于这三类神经功能束在形态学上无差异,当神经干因创伤横断后,神经束的连续中断,使得神经束功能性质的判别完全失去依据。然而,相应神经束的对接,使再生神经纤维到达相应终器,是神经外科修复后功能恢复的重要条件。而要对接相同功能性质的神经束,开展神经束膜缝合术,就必须先对神经干内的神经功能束进行快速、准确地鉴别。几十年来,不少基础和临床学者们一直在努力寻找神经功能束准确鉴别的方法。但由于神经干内神经束的组合变化复杂,直到二十世纪八十年代末,研究结果尚欠准确精细。临床工作者很需要一种在手术中直接鉴别神经束的方法,酶化学技术为此开辟了新途径。不同性质的神经纤维,某些酶的含量和分布是不同的。由于组成运动束和感觉束的纤维类型不同,就可用酶化学法来区别运动束和感觉束。何蕴韶等用Kamovsky-Roots(1964年)提出的铜-铁氰化物染色法较全面地观察了人体周围神经,并建立了一个快速的酶组化过程,使之能直接在手术中进行神经束的辨别。此快速的酶组化过程即快速的AchE组化法。
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周围神经功能束鉴别的研究、应用及展望
神经移位修复术是治疗臂丛根性撕脱伤的主要手段,而选择性神经束支移位修复术是近年来的一大进展[1].如同施行精细的神经束膜缝合术一样,要求施术者必须了解神经干内的精细结构,特别是神经干内神经功能束的定位知识,才有可能达到准确的选择性神经束支对位缝合,提高术后肢体功能的恢复率.
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神经束膜与外膜联合缝合足趾游离皮瓣移植修复指腹缺损
目的 探讨神经束膜、外膜联合缝合在超薄足趾游离皮瓣移植修复手指指腹缺损的应用.方法 自2013年2月至2015年2月,采用神经束膜、外膜联合缝合趾或第2足趾游离超薄皮瓣移植修复47例52指手指指腹缺损.修复移植皮瓣面积为1.2 cm×1.8 cm~2.6 cm×4.1 cm.供区皮肤直接缝合17例20趾,游离植皮30例32趾. 结果 本组47例52指手指缺损病例均取得满意的外形与感觉的恢复效果.修复指腹质地佳,不臃肿,外形、皮纹、罗纹、弹性良好,皮瓣区域皮肤两点辨别觉达2 ~~4 mm,供区植皮术野稍有色素沉着,对行走功能无影响. 结论 改良指、趾神经束膜、外膜联合缝合应用于足趾游离皮瓣移植修复指腹缺损是较理想的治疗方法.
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神经端侧缝合法的研究与应用
围神经损伤后肢体伤残率较高,本世纪以来人们试用多种修复方法以提高疗效。Smith(1964年)应用神经束膜缝合术,将神经功能优良率由神经外膜缝合时的50%~60%提高到70%~80%。应用神经移植或神经转位术治疗神经缺损,也有较好的效果。但由于神经端端缝合时对感觉束和运动束缺乏准确、实用的定位方法;长段、粗大神经缺损时移植物来源困难;非自体神经移植物缺乏有效的神经再生微环境,尚未完全过渡到临床[1]。有些方法在取得一定疗效的同时,又带来某些问题[2,3]。近年来神经端侧缝合研究的进展,为临床治疗周围神经损伤提供了新思路
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腕部正中神经显微修复的临床分析
显微外科技术用于周围神经的修复,其优越性已在临床上得到广泛肯定.我院自1988年~1997年,采用神经束膜缝合法和神经外膜缝合法分别对139例腕部正中神经损伤行急诊一期修复.临床对比观察,神经束膜缝合法的疗效优于神经外膜缝合法,现总结报告如下.