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周围神经损伤修复的新材料与新技术
周围神经缺损的治疗是尚未解决的世界性难题。自体神经移植作为临床治疗的金标准,受到供体来源不足等诸多因素的限制,亟需一种有效的替代物。因此,开发能够重建受损神经形态连续性、为神经再生提供良好的再生微环境的组织工程神经具有重要意义。
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脊髓损伤后康复训练的潜在生物学机制
脊髓损伤是一种致残率高、后果较为严重的疾病。根据损伤的程度以及损伤平面,采取有针对性的康复措施能有效改善患者感觉、运动功能,进而提高生活质量。本文通过简单介绍各个时期对应的康复训练内容,总结出减轻继发性损伤、改善再生微环境、促进内源性神经干细胞的增殖分化和诱导机体可塑性是康复训练发挥疗效的潜在生物学机制。
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神经营养素家族与周围神经再生的研究进展
周围神经损伤再生一直是临床医学亟待解决的难题之一.研究表明,神经再生修复是一个复杂的生物学问题,要进一步提高周围神经再生修复的效果,必须深入研究调节神经生长和生长方向的微环境因素.在周围神经再生微环境中,神经营养素家族(neurotrophins)发挥着维持神经细胞存活和再生功能的重要作用,其在临床上的应用也逐渐成为研究热点.神经营养素家族又称为神经生长因子家族,是一类结构和功能上密切相关、在核酸和氨基酸序列上存在高度同源性的蛋白质,属于神经营养因子中的重要家族,主要包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophin factor,BDNF)、神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)、神经营养素-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)、神经营养素-6(neurotrophin-6,NT-6)、神经营养素-7(neurotrophin-7,NT-7)等.我们现就这一家族在周围神经损伤修复中的应用研究现状及进展情况作一综述.
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周围神经损伤的基因治疗
周围神经损伤在工作和生活中较为常见.它的治疗已有一百多年历史,经历了以下三个时期:(一)神经外膜缝合期:此期仅缝合神经外膜而未对神经束做对合处理,因此疗效欠佳.(二)神经束膜缝合期:20世纪70年代显微外科技术应用于临床,使束膜缝合成为可能,并使周围神经损伤修复的疗效有较大提高.但由于吻合口瘢痕、卡压、功能束错误对合等原因,疗效仍不令人满意.如果神经缺损较长,还需另取供区的功能性神经行神经移植.(三)分子生物学修复期:20世纪80年代随着分子生物学的发展,周围神经损伤的修复进入了细胞分子水平,在损伤反应、再生机制和治疗方法上,开展了大量工作.其中较为突出的有:(1)神经营养因子的发现和应用.至今,已发现20多种神经营养因子,并在化学结构、分子量、纯化、生物制品合成等方面取得较大进展;(2)神经再生微环境-神经再生条件液和雪旺细胞也是近年的研究热点.对神经再生条件液中活性成分的分离鉴定、营养及趋化作用的研究已有较多报道[1,2].雪旺细胞髓鞘的形成、神经营养因子的分泌及接触引导作用已被大量实验所证实,有报道以雪旺细胞为种子细胞的组织工程化神经修复鼠坐骨神经2 cm缺损,取得较好疗效[3].随着人们对生命现象认识的深入和基因操作技术的发展,将基因治疗应用于人类疾病的观点已被接受.
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周围神经慢性卡压损伤后神经组织变化的研究进展
周围神经损伤后再生修复是一个极为复杂的生物化学和细胞学过程,再生微环境与神经修复效果密切相关.本文围绕周围神经慢性卡压损伤后神经组织的各种变化综述如下.
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骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤研究
引言
脊髓损伤(spinal cord injury ,SCI)的高发生率、致残率使其成为全社会关注的焦点。由于神经元本身再生能力不足以及缺乏适宜的再生微环境,脊髓损伤的治疗成为医学界研究的难题。 SCI后早期给予外科干预虽可为损伤的脊髓神经恢复及早期康复创造条件,但 SCI的病理变化决定了单一外科干预的有限性与间接性。许多研究者进行了不懈的探索,临床疗效仍难尽人意,它已成为全球性的医疗棘手难题[1-4]。而近年来,在脊髓损伤的实验性治疗中引入了细胞移植,显示了良好的应用前景。随之而来的多种细胞被研究用来治疗脊髓损伤,尤其是骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells ,BMSCs)由于其来源充足,具有强大的自我更新和增殖能力[5],低免疫原性,耐受更大程度上的 HLA 配型不符,且无伦理学问题等优势。因此探索BMSCs移植治疗 SCI具有重要的临床意义。 -
组织特异性间充质干细胞的牙周再生对比
目的:对比不同特异性组织来源的间充质干细胞的牙周再生能力. 方法:体外培养人牙周膜干细胞( human periodon-tai iigament stem ceiis,hPDLSCs),人颌骨来源的骨髓间充质干细胞(human jaw-derived bone marrow-derived mesenchymai stem ceiis,hJBMMSCs)和人髂骨来源的骨髓间充质干细胞(human iiiac-derived BMMSCs,hIBMMSCs),成骨诱导后进行成骨指标检测. 间接共培养JBMMSCs/IBMMSCs与PDLSCs,通过RT-PCR检测成骨相关基因,观察组织特异性来源的细胞间交互作用.构建JBMMSCs/IBMMSCs+PDLSCs细胞聚合体(ceii aggregates,CAs),检测成骨基因表达以及裸鼠皮下8 w异位牙周再生能力. 结果:经成骨诱导,hJBMMSCs的成骨相关指标表达均显著高于hIBMMSCs和hPDLSCs(P<0.05). 经JBMMSCs诱导的PDLSCs的成骨基因表达显著高于IBMMSCs(P<0.05);JBMMSCs+PDLSCs CAs成骨相关基因表达高于IBMMSCs+PDLSCs CAs(P<0.05),并且在裸鼠皮下异位再生牙周组织,前者形成排列规律的垂直于CBB表面的牙周膜样纤维,并且有更多新生骨基质沉淀. 结论:PDLSCs和JBMMSCs是具有组织特异性的间充质干细胞,是更合适牙周组织再生的种子细胞.
关键词: 牙周再生 颌骨骨髓间充质干细胞 髂骨骨髓间充质干细胞 牙周膜干细胞 细胞聚合体 再生微环境 -
雷帕霉素靶蛋白在中枢神经损伤修复中的作用研究进展
轴突再生受限有内外两方面因素,针对外部生长环境的研究已有很多探索,包括减弱髓磷脂相关神经生长抑制因子的抑制作用,减少炎症介质的释放等改善轴突再生微环境,但治疗效果有限.近年来,轴突再生的内在限制备受关注.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,于1991年由Heitman等[1]在分析不同啤酒酵母突变体对雷帕霉素抵抗作用的差异时发现,它属于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白家族,在调节细胞生长、增殖、细胞周期等多个方面起到重要作用.
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神经端侧缝合法的研究与应用
围神经损伤后肢体伤残率较高,本世纪以来人们试用多种修复方法以提高疗效。Smith(1964年)应用神经束膜缝合术,将神经功能优良率由神经外膜缝合时的50%~60%提高到70%~80%。应用神经移植或神经转位术治疗神经缺损,也有较好的效果。但由于神经端端缝合时对感觉束和运动束缺乏准确、实用的定位方法;长段、粗大神经缺损时移植物来源困难;非自体神经移植物缺乏有效的神经再生微环境,尚未完全过渡到临床[1]。有些方法在取得一定疗效的同时,又带来某些问题[2,3]。近年来神经端侧缝合研究的进展,为临床治疗周围神经损伤提供了新思路
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信息分子与面神经再生
面神经的损伤修复是一个复杂的过程,神经再生主要是轴突的再生,前提是神经元细胞体的存活.神经元细胞体的调控和再生微环境的营养和导向对受损神经的再生及再生轴突的延伸起重要作用.随着神经生物学及现代免疫学的发展,研究发现许多与细胞信号传导有关的分子如:神经营养因子类、细胞因子类及粘附分子参与了面神经损伤及其修复的过程,并发挥了重要的生物学功能.
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视神经再生微环境的调控
视神经在位置上属周围神经系统,但其发育、结构和功能等均具中枢神经系统特性.由于其独特的位置关系,便于暴露,易于建立视神经损伤动物模型.视神经损伤动物模型已成为人们研究中枢神经系统损伤或疾病的突破口,故探讨视神经损伤后再生,对中枢神经系统疾病的治疗或促进中枢神经系统损伤后功能恢复等有重要意义.视神经损伤后,90%~95%视网膜节细胞(RGC)发生凋亡性死亡,受损神经也出现了一系列形态结构变化,如损伤局部组织变性坏死,释放炎性因子;血管充血,血浆和细胞成分渗出,组织水肿;成纤维细胞和巨噬细胞向伤处迁移;局部神经胶质细胞增生、肥大,星形胶质细胞大量表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),后形成胶质疤痕;少突胶质细胞中抑制轴突生长的因子,尤其是髓鞘源性的抑制因子表达增加;神经营养因子的运输被阻断或减少.这些变化形成了视神经轴突再生的抑制性微环境.目前研究表明视神经损伤后RGC轴突能够再生[1],且RGC存活率已经可以提高到满足视神经再生的要求,但再生的抑制性微环境往往使再生轴突初始发芽萎缩而导致视神经再生失败.因此,视神经再生微环境的调控越来越成为视神经再生研究的焦点.
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周围神经修复与再生研究进展
周围神经修复与再生基础研究涉及到诸多因素:神经营养因子对神经元胞体的保护;神经再生微环境的重建;桥接物与神经缺损的修复与再生;神经末梢及效应器的再生与重建等.为进一步探讨周围神经的修复与再生,现综述如下.