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肝硬化门静脉血管病变与Hsps的关系
近年来,NO(一氧化氮)与肝硬化门脉高压血流动力学紊乱之间的关系越来越受到重视.NO作为一种新型递质,在门脉高压高动力循环和血管病变中起着重要作用,通过增加门静脉血流量,参与了肝硬化PHT的形成和维持.许多实验证实eNOS是产生NO的主要酶原,进一步的研究证实eNOS上调和eNOS源性NO产生是体循环动脉舒张和血管阻力降低的主要原因.近证明内皮细胞在受到机械和体液等因素刺激后,eNOS与Hsp(热休克蛋白质)90的交互作用能够促进NO生成,Geldanamycin(GDM或GA)通过抑制Hsp90信号系统而抑制NO生成.而Hsp90隶属于一个庞大的热休克蛋白家族,我们期望在研究中证实和发现其他热休克蛋白在肝硬化病变中各自的改变及其相互作用.
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艾灸预刺激对阿尔茨海默病大鼠Hsp70、Hsp90的影响
目的:通过观察艾灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白Hsp70、Hsp90的影响,探讨艾灸防治AD的作用机理.方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预艾灸组,每组各10只,以双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠造模,造模前预艾灸组采用艾条温和灸“百会”“肾俞”穴,采用免疫组化法测定大鼠海马CA1区Hsp70、Hsp90的平均光密度表达.结果:通过4周的预艾灸治疗,预艾灸组大鼠海马CA1区Hsp70、Hsp90的平均光密度表达均较模型组有显著提高(P＜0.01).结论:艾灸预刺激方法可能通过诱导脑内Hsp70、Hsp90的表达来抑制Aβ毒性级联反应,从而起到保护神经元的作用.
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生精细胞凋亡的线粒体调控
细胞凋亡是一种形态和生化特征明确的细胞主动死亡形式.哺乳动物睾丸生精细胞在精子形成过程中的自发细胞死亡是通过生精细胞的凋亡来实现的.睾丸生精细胞凋亡及其机制的研究日益受到人们的重视,线粒体在其调控细胞凋亡进程中发挥重要的调控作用.本文就生精细胞凋亡的线粒体调控机制以及线粒体与氧化应激、Bcl-2蛋白家族、HSPs和TR3的相互协同作用进行综述.
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Hsf1-潜在的睾丸支持细胞雄激素受体靶基因
目的 探讨雄激素受体(AR)对睾丸支持细胞中热休克转录因子1(Hsf1)基因表达的影响及其分子机制.方法 采用PCR法及Western blot法检测,AR特异性敲除(S-AR-/y)小鼠和野生型(WT)小鼠睾丸组织中Hsf1的表达,观察雄激素对TM4细胞系中Hsf1和热休克蛋白(HSPs)表达的影响.结果 与WT小鼠比较,S-AR-/y小鼠睾丸组织中Hsf1表达水平升高(P<0.05);雄激素显著降低TM4细胞中热休克转录因子-1(HSF1)表达(P<0.05),并且HSF1能够升高热休克蛋白105(HSP105)和HSP60水平.结论 Hsf1可能是睾丸支持细胞中AR调控的靶基因.
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HSP70在乳腺癌中的表达及与乳腺癌生存期的关系
目的：研究HSP70在乳腺癌中的表达及与乳腺癌生存期之间的关系。方法选取行乳腺癌改良根治术或根治术的原发性乳腺癌患者150例，通过免疫组化方法检测HSP70的表达，回顾性分析其表达与OS之间的关系。结果40.6％乳腺癌标本中HSP70阳性表达。 HSP70表达及临床分期（ P＝0.039）有关。 HSP70阳性表达组5年总生存率为80.3％（49／61），而阴性表达组患者的5年总生存率为89.9％（80／89），阴性表达组明显高于阳性组。 HSP70阳性组10年总生存率为22.9％，明显低于阴性组的39.3％（ P＜0.05）。阴性表达组患者的总生存时间（ OS）明显高于阳性表达组患者（ P＝0.048）。乳腺癌OS的Cox分析结果显示HSP70阳性表达（ P＝0.051）可能为影响乳腺癌OS的不良预后因素。结论 HSP70在乳腺癌中普遍呈扩增和过表达，其过表达与乳腺癌的发生发展密切相关，扩增或过表达可能是乳腺癌的不良预后因素。
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抑制热休克蛋白反应增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡
背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡.PS-341作为第一个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡.然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达.HSPs有保护细胞对抗应激的作用.本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡.方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Western blotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害.结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调.抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强.结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡.PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径.
