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长时程增强形成机制的研究进展
突触传递的长时程增强(LTP)现象,作为信息贮存的客观指标,已在中枢神经系统的多个区域进行了广泛的研究,对其形成机制的探讨也获得了大量实验资料.LTP的形成和维持是突触前和突触后机制的联合作用,而以突触后机制为主.关于LTP形成的突触后机制的研究主要集中在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被激活后的细胞内级联反应.近年来,"寂静突触"[1]概念的提出,使人们对LTP产生的突触后机制有了新的认识,使君子氨酸(AMPA)受体功能和/或数目的改变可能参与了LTP形成的突触后机制.
关键词： 钙 蛋白激酶C Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶 长时程增强 -
人参皂苷Rb1、Re对Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用
目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.
关键词： 人参属 阿尔茨海默病 tau蛋白类 Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶 -
乙醇对人肝L02细胞糖原和GSK-3β、P-AMPK的影响
目的 研究乙醇对体外培养的人肝L02细胞糖原含量及糖原合成酶激酶(CSK-3β)、磷酸化的AMP激活的蛋白激酶(P-AMPK)的影响.方法 培养L02细胞,按加入的乙醇浓度分为0、50和100 mmol/L三组,培养24 h,用蒽酮-硫酸比色法测定细胞糖原含量,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测GSK-3β及P-AMPK的表达水平;并加入AMPK的激动剂(AICAR)或AMPK的阻断剂(Compound C),检测GSK-3β含量的变化.结果 与0mmol/L组比较,50和100mmol/L组糖原含量下降、GSK-3β及P-AMPK表达增强(P均<0.05),50 mmol/L组与100mmol/L组比较,糖原含量及蛋白表达均未见明显统计学差异(P>0.05);AICAR和Compound C对GSK-3β的表达无明显影响(P>0.05).结论 乙醇能减少L02细胞糖原含量,可能与GSK-3β表达增加有关.
关键词： 乙醇 糖原 Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶 蛋白激酶类 -
前列腺素EP3受体激动剂诱导发热及其机制初探
目的:研究前列腺素EP3受体激动剂对大鼠体温的影响并初步探讨其作用机制.方法:观察脑室注射前列腺素EP3受体激动剂sulprostone对大鼠体温的影响,并与同当量PGE2比较;利用PI-PLC及CaM KⅡ特异性抑制剂初步分析PGE2和sulprostone诱导发热的机理.结果:脑室注射sulprostone可剂量依赖性升高大鼠体温,较之同当量PCE2发热峰值更高、持续时间更长;同时给予PI-PLC、CaMKⅡ抑制剂可以明显抑制PGE2和sulprostone诱导的体温升高.结论:前列腺素E2可能主要通过E3受体诱导大鼠发热,其胞内环节可能与PI-PLC-IP3-Ca2+/CaM-CaM KⅡ通路有关.
