首页 > 文献资料
-
血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.
-
人参抗疲劳作用研究进展
人参为五加科多年生草本植物,味甘、微苦,性温,素有"百草药"之美称,是我国传统的滋补养生名贵药材,药理研究、临床观察和流行病学调查,结果均证实人参具有多种生物活性.近年来,国内外学者对人参提取物及有效成分,进行了药理研究、临床观察和流行病学调查,结果均证实人参具有改善微循环、提高组织抗缺氧能力、抑制血小板聚集、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗疲劳等多种生物活性[1].
-
急性呼吸窘迫综合征患者肺乳酸释放的研究
血乳酸水平可以反映组织氧合,其水平的持续增高常提示疾病预后不良.生理状况下几乎不影响全身乳酸代谢的肺脏,在不同病理状态下能够释放乳酸[1].因此,我们观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的肺乳酸释放,分析其与肺损伤程度之间的关系.
-
人小细胞肺癌细胞H446及其MDR细胞H446/DDP受顺铂冲击后乳酸代谢与活性氧产生情况
目的 通过检测人小细胞肺癌(SCLC)细胞H446及其获得性多药耐药(MDR)细胞H446/DDP受顺铂(DDP)冲击后乳酸代谢与活性氧(ROS)水平的变化,了解SCLC获得性MDR细胞的分子生物学变化,为逆转耐药提供理论和实验依据.方法 体外常规培养SCLC细胞H446及H446/DDP细胞,经相同浓度(0.5μg/ml)、不同时间点的顺铂刺激后,分别应用干化学方法和激光共聚焦显微镜法检测乳酸浓度和ROS水平.结果 顺铂刺激24 h内,H446细胞和H446/DDP细胞乳酸浓度没有差异,但随着时间的延长,H446细胞乳酸产量显著性高于H446/DDP细胞.此外,顺铂刺激40 min内,H446/DDP细胞ROS产量呈衰减趋势,而H446细胞ROS产量随着时间的延长而增加,15 min时达到峰值,随后逐渐降低,并伴随细胞皱缩这一现象.结论 较强的抗氧化损伤能力可能是SCLC获得性MDR抵御顺铂损伤的重要因素.
-
间歇性缺氧模拟高原训练对小鼠骨骼肌乳酸代谢的影响
观察小鼠骨骼肌乳酸代谢在模拟高原训练返回平原后的变化趋势,对高原训练影响机体运动能力的机理进行初步研究.结果显示:模拟高原训练(2300±50m)4周后小鼠骨骼肌乳酸代谢明显改善,表现在以相同强度运动时,高原的乳酸值(BLa & MLa)明显高于平原,以及高原训练后乳酸浓度下降,逐渐接近平原安静值.推测原因可能是(1)乳酸的生成延迟;(2)乳酸的消除能力增强;(3)缓冲系统功能提高.提示高原训练不仅提高了骨骼肌有氧代谢潜能,而且也发展了无氧代谢能力.
-
长时间耐力运动后机体血乳酸水平消长规律的观察
于90%个体乳酸阈恒定负荷强度运动1小时后3.96±1.73min通过肘静脉、股动脉穿刺和微量末梢血采集法首次同时获取静脉、动脉以及末梢血样用于乳酸浓度测定,观察血循环中乳酸水平的消长规律.在本实验运动模型下,静脉血乳酸浓度高,末梢血次之,动脉血低.三者之间呈高度相关(p<0.001).动脉血乳酸浓度与静脉血之间有显著差异(p<0.001),但末梢血乳酸浓度与其他二者无显著差异.验证了长时间耐力运动后乳酸代谢的平衡状态,表明长时间耐力运动后微循环血动脉化成分较高,静、动脉血之间存在一种乳酸消除机制,且这种消除机制发挥作用的大小,与静脉血乳酸水平的起伏相适应.
-
乳酸酸中毒的相关研究进展
乳酸是体内碳水化合物和非必需氨基酸非常重要的中间代谢产物,重症患者血中乳酸浓度升高的水平对患者预后甚至病死率有着重要的警示作用.本文通过综述乳酸酸中毒的临床意义及潜在的治疗方法,阐明乳酸对机体的作用及其对疾病预后的潜在意义,为重症疾病治疗提供新的思路.
-
高原鼢鼠和高原鼠兔骨骼肌糖酵解和肝脏乳酸代谢的差异
高原鼠兔(Ochotona curzoniac)和高原鼢鼠(Myospalax baileyi)是青藏高原地区特有的土著动物.本文旨在探讨高原鼠兔和高原鼢鼠骨骼肌糖酵解和肝脏乳酸代谢的不同生理机制.我们克隆出两种动物肝脏中的丙酮酸羧化酶(pytuvate carboxylase,PC)基因的部分序列;应用real-time PCR法测定两种动物肝脏和骨骼肌中PC、LDH-A和LDH-B mRNA的表达水平;使用苹果酸偶联法测定肝脏中PC酶活力,并测定两种动物骨骼肌和肝脏中乳酸含量、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;用聚丙烯酰胺凝胶电泳观察肝脏和骨骼肌LDH同工酶谱.结果显示:(1)高原鼢鼠骨骼肌LDH-B mRNA的表达量极显著高于高原鼠兔(P<0.01),而LDH-A mRNA的表达量没有差异(P>0.05);(2)高原鼠兔肝脏中PC、LDH-A和LDH-B mRNA的表达量都极显著高于高原鼢鼠(P< 0.01);(3)高原鼠兔肝脏和骨骼肌中LDH和乳酸含量以及肝脏中PC活力均极显著高于高原鼢鼠(P< 0.01); (4) LDH同工酶谱显示,高原鼠兔骨骼肌以LDH-A4、LDH-A3B、LDH-A2B2为主,而高原鼢鼠骨骼肌以LDH-AB3、LDH-B4为主;在高原鼠兔肝脏中LDH以LDH-A3B,LDH-A2B2,LDH-AB3和LDH-B4为主,而高原鼢鼠肝脏只有LDH-A4.以上结果表明,高原鼠兔通过提高骨骼肌无氧糖酵解的水平为其快速奔跑提供能量,通过提高肝脏中糖异生水平快速将骨骼肌运动所产生的乳酸转化为葡萄糖和糖原,所以减少了在低氧环境中对氧的依赖,而高原鼢鼠尽管生活在低氧的地下洞道,它通过提高骨骼肌有氧糖酵解的水平,为其持续的挖掘活动提供能量.
-
乳酸代谢和乳酸清除率对危重病患者预后评估的价值
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一,在正常状态下其产量不多,但在危重病人存在低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒.在危重病得到有效控制、低氧状态等获得迅速纠正后,体内的乳酸可很快降低.因此,测定体内的乳酸清除率可准确提示危重病的控制状况,并对其疾病的预后作出有效评估.
-
心脑舒通胶囊对高脂血症合并心肌梗死大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及乳酸含量的影响
目的观察心脑舒通胶囊(蒺藜总皂苷,Gross Total Saponins of Tribulus,GSTT)对高脂血症大鼠急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)后心肌细胞能量代谢及乳酸代谢的影响.方法SD大鼠高脂饲料喂养15d,眼眶采血筛选高脂血症大鼠,结扎冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST段弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为5组:正常组(10只);AMI高脂模型组(13只);AMI高脂加GSTT大剂量组(24.3 mg·kg-1·d-2,13只);AMI高脂加GSTT小剂量组(12.15 mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加辛伐他汀组(3.6 mg·kg-1·d-1,13只)于手术后第2日开始灌胃给药,连续28 d.然后截取左室缺血区心肌,制备心肌线粒体,观察GSTT对心肌梗死后大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及乳酸代谢的影响.结果模型大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显降低,而乳酸含量却明显增强;与模型组比较,GSTT可明显提高心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05和P<0.01),且能够降低缺血心肌乳酸含量(P<0.05).结论GSTT可显著改善高脂血症大鼠AMI后心肌的能量代谢及乳酸代谢.
-
不良心理应激通过上调乳酸脱氧酶A水平促进胶质瘤增殖和侵袭
目的 探讨乳酸脱氢酶A(LDHA)表达在不良心理应激促进脑胶质瘤细胞增殖及侵袭中的作用.方法 将胶质瘤荷瘤裸鼠分为荷瘤组、荷瘤应激组、阴性对照组、短发夹RNA (shRNA)-乳酸脱氧酶A(LDHA)组、shRNA-LDHA应激组.束缚应激4周后,测量各组裸鼠肿瘤大小;利用ELISA检测血清中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)的含量;通过比色法检测瘤组织中乳酸的量;Western blot法检测各组瘤组织LDHA蛋白表达.采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测NE对胶质瘤LN229细胞增殖的影响;TranswellTM法检测其侵袭能力;实时定量PCR检测LN229细胞LDHA mRNA表达水平;Western blot法检测LDHA、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、缺氧诱导因子1oα(HIF-1α)蛋白表达;利用荧光素酶报告基因活性检测实验研究NE调节LDHA表达的分子机制.结果 与荷瘤组比较,荷瘤应激组肿瘤的大小、EPI、NE、乳酸的含量及LDHA蛋白表达水平均明显增加;而沉默LDHA后,肿瘤的增殖速度、乳酸的含量显著降低;与对照组比较,NE促进LN229细胞LDHA mRNA水平,上调LDHA蛋白表达、ERK1/2和HIF-1α蛋白磷酸化水平,且细胞增殖速度、侵袭能力均增强;荧光素酶报告基因实验证实NE通过HIF-1α上调LDHA的表达.结论 不良心理应激通过上调LDHA表达促进胶质瘤增殖和侵袭.
-
间歇性缺氧模拟高原训练对小鼠骨骼肌乳酸代谢的影响
-
血气检测血乳酸与其他参数的相关性及临床意义
呼吸衰竭是临床危重症.低氧时,组织细胞糖酵解增强,导致血乳酸(LAC)浓度增高,可能诱发高碳酸血症.血乳酸和动脉血气各项指标均有相应变化,且有一定的相关性.1血乳酸代谢及临床意义血乳酸产生是细胞酸中毒的一个后果,持续乳酸升高与病死率有明显的相关性.正常动脉血乳酸的浓度为0.5-1.6mmol/L,当血乳酸值>4.0mmol/L时具有乳酸酸中毒的诊断意义.动态监测乳酸并观察乳酸随时间变化的曲线,对于及时发现病情转归有较大价值,乳酸下降反映干预治疗有效,病情好转.相反,血乳酸持续增高或在治疗中乳酸水平剧增则反映病情恶化.
-
二甲双胍伤肝、伤肾吗
无肝毒性二甲双胍不经过肝脏代谢,在体内不降解,故无肝毒性.严重肝功能不全是指某些疾病严重损伤肝细胞引起肝脏形态结构破坏,其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍,出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或临床综合征.严重肝功能不全患者应用二甲双胍可致乳酸酸中毒,可能是肝脏对乳酸代谢(糖异生)受限,造成乳酸堆积.临床上,绝大多数糖尿病患者即使肝脏有问题,也大多不是处于这种严重病变的状态,仅仅是脂肪肝或轻度转氨酶升高.