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早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧
早产儿呼吸暂停(apnea of prematurity,AOP)定义一直是缺少充分的临床证据的,以呼吸停止时间≥20 s,或＜20 s伴有心动过缓、发绀为通常临床定义.目前还没有统一的AOP管理规范,但是反复发作的AOP,导致反复的间隙性缺氧(intermittent hypoxic episodes,IHE)是血氧波动的主要原因,同时,使早产儿发生严重早产儿视网膜病变和神经精神发育障碍的风险增加.当然,IHE的原因不仅局限于AOP,呼吸支持规程中,无论是持续气道正压通气,还是有创通气过程中都有发生IHE的可能.降低IHE是早产儿呼吸管理的核心内容之一,合理目标氧饱和度应是动态变化的,90％～95％的目标有助于减轻IHE和降低病死率,但有可能使早产儿视网膜病变增加.咖啡因是治疗AOP的首选药物,但是对混合型AOP应注意呼吸支持,减少肺容积和气道阻力.
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间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响
目的 观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响.方法 SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n＝8)和间歇性缺氧组(IH,n＝8 ).UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构.结果 (1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义 ( P＜0.05).(2) Morris 水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92) 次]较UC组减少[(3.75±1.04)次] (P＜0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[ (20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%] (P＜0.01).(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏.UC组无明显病变.结论 IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关.
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间歇性缺氧模拟高原训练对小鼠骨骼肌乳酸代谢的影响
观察小鼠骨骼肌乳酸代谢在模拟高原训练返回平原后的变化趋势,对高原训练影响机体运动能力的机理进行初步研究.结果显示:模拟高原训练(2300±50m)4周后小鼠骨骼肌乳酸代谢明显改善,表现在以相同强度运动时,高原的乳酸值(BLa & MLa)明显高于平原,以及高原训练后乳酸浓度下降,逐渐接近平原安静值.推测原因可能是(1)乳酸的生成延迟;(2)乳酸的消除能力增强;(3)缓冲系统功能提高.提示高原训练不仅提高了骨骼肌有氧代谢潜能,而且也发展了无氧代谢能力.
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儿童哮喘认知功能障碍的研究进展
支气管哮喘是儿童常见的慢性呼吸道疾病，哮喘持续控制不佳或迁延不愈可引起哮喘患儿认知功能障碍。儿童哮喘的认知功能障碍主要临床表现为智力、注意力、学习记忆力、执行功能的下降。哮喘症状反复发作引起的间歇性缺氧和睡眠障碍可能与患儿认知功能障碍有关。神经心理学、神经电生理及神经影像学的应用，为哮喘患儿认知功能评估提供了客观的量化依据。合理的抗哮喘治疗可改善临床哮喘症状，对儿童哮喘认知功能障碍有积极防治作用。
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大株红景天灌胃对间歇性低氧大鼠学习记忆功能及海马区形态学的影响
目的 探讨间歇性低氧对大鼠学习记忆功能、海马区形态学影响及大株红景天的治疗作用.方法 筛选27只成年Wistar雄性大鼠,采用随机数字法,分为空白对照组(UC组)、间歇低氧组(IH组)及红景天组;每组又分为2、4、6 w 3个时间亚组,分别记录各组Morris水迷宫行为学实验大鼠逃避潜伏期及跨越目标象限时间;测试后,各组立即颈椎脱臼处死,取海马区切片,光镜观察海马CA1区神经细胞形态变化.结果 ①Morris水迷宫实验结果:与UC组比较,IH组从第2周开始,随低氧时间延长,逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05).与IH组比,红景天组逃避潜伏期明显缩短而穿越平台次数增多(P<0.05).②形态学检测结果:光镜下,UC组海马区神经元结构完整,排列整齐,染色均匀.IH组海马CA1区出现变性坏死神经元,表现为神经细胞胞体收缩呈三角形,胞质嗜色性减弱,核皱缩浓染,核溶解及空泡样变.给予大株红景天灌胃后28 d观察第6周时海马区神经元较IH组结构规整、排列整齐、染色均匀,但仍较UC组差.结论 大株红景天可以改善间歇性缺氧造成的海马区受损,提高学习记忆功能.
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不同缺氧方式对大鼠缺氧诱导因子-1α及脑源性神经营养因子的表达和认知功能影响
目的 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常引起多系统损伤,特别是损伤中枢神经系统,引起认知功能障碍.文中旨在探讨不同缺氧方式下大鼠血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平表达和认知功能的损害及可能相关机制. 方法 24只大鼠随机数字表法分为3组:正常对照组,间歇性缺氧组和持续性缺氧组,每组8只.正常对照组大鼠不予任何处理.间歇性缺氧组缺氧舱内循环充入N2和空气,使箱内氧浓度在(7.0±0.5)%和21%切换,各维持1.5min,每个循环周期为4min;持续性缺氧组放入氧浓度为(7.0±0.5)%的缺氧舱内.缺氧组大鼠每天均缺氧8h,持续30d.记录大鼠体重,ELISA检测血清中HIF-1α、BDNF水平,Morris水迷宫和HE染色分别检测大鼠的行为学和形态学改变. 结果 正常对照组体重[(218.63±15.29)g]明显高于间歇性缺氧组[(195.75±6.50)g]和持续性缺氧组[(180.88 ±12.02)g],差异有统计学意义(P<0.05).定位航行实验结果提示间歇性缺氧组和持续性缺氧组逃避潜伏时间明显长于正常对照组(P<0.05),间歇性缺氧组逃避潜伏时间较持续性缺氧组明显延长(P<0.05).空间探索实验可知正常对照组穿越平台次数[(4.97±0.47)次]显著多于间歇性缺氧组和持续性缺氧组[(2.63±1.45)次、(3.22±1.30)次],差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组HIF-1α水平、BDNF水平[(14.11±4.06,1036.40±124.48)pg/mL]比较,间歇性缺氧组[(36.14±9.34)、1625.34±332.44)pg/mL]、持续性缺氧组[(27.27±6.88,1204.07±363.81)pg/mL]均明显升高(P<0.05),而间歇性缺氧组较持续性缺氧组亦显著升高(P<0.05).HE染色可见持续性缺氧组和间歇性缺氧组CA1区神经元细胞排列分散、紊乱,核膜结构不清,细胞核固缩,细胞质深染,部分细胞破坏.间歇性缺氧组更可见部分细胞缺失和空泡样改变. 结论 慢性缺氧抑制大鼠生长发育,出现认知功能障碍;慢性间歇性缺氧下高水平的HIF-1α提示机体处于缺氧应激状态,血清BDNF水平代偿性增加可能参与神经元细胞的损伤调节.
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间歇性缺氧大鼠模型的建立及评价
目的 设计制造自动控制间歇性缺氧试验箱,用于儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)间歇性缺氧动物模型的建立及评价.方法 将24只SD大鼠随机分为3组:对照组、轻度缺氧组和重度缺氧组.后两组分别饲养于间歇缺氧箱内,通过调整参数,使大鼠在3个舱中直线往返运行,以实现动物间歇性缺氧.采用夹指型血氧饱和度仪检测不同低氧条件下血氧饱和度,进而模拟符合儿童OSAHS的缺氧条件.结果 经过反复实验,当低氧舱中氧浓度为6％ ～8％时,轻度组在低氧舱停留8s,过渡舱2s,动物舱停留600 s,为1个周期,每天持续循环8h,后在过渡舱内测得平均血氧饱和度为(85.25±1.75)％.重度缺氧组在低氧舱停留8s,过渡舱2s,动物舱停留150 s,为1个周期,每天持续8h,后在过渡舱测定平均血氧饱和度为(77.63±3.78)％,轻、重度缺氧组大鼠返回动物舱时的血氧饱和度均为98％ ～ 100％,均实现了间歇性缺氧.轻度缺氧组睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)为6次/h；重度缺氧组AHI为24次/h.缺氧程度、发生缺氧事件的时间及频率均符合儿童OSAHS轻、重度标准.结论 自行研制的自动控制缺氧试验箱可用于建立儿童OSAHS间歇性缺氧动物模型.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诱发心血管疾病机制的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）是一种临床常见的累及全身各系统的睡眠障碍性疾病。OSAHS是高血压、冠心病、心律失常等心血管疾病的危险因素，该病引起的自主神经改变、胸腔内压力变化、氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮损伤、糖脂代谢异常及纤溶系统失衡均与心血管疾病的发生、发展有关，其作用机制为目前研究的热点。
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 间歇性缺氧 心血管疾病 -
慢性间歇缺氧兔模型肝组织cDNA文库构建
目的:构建抑制性差减cDNA文库筛选鉴定慢性间歇性缺氧兔模型肝脏相关基因.方法:选取24只兔随机分成4组,分别为普通饲料喂饲组,高脂饲料喂饲组,间歇性缺氧组和高脂并间歇性缺氧组.提取高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔肝脏组织mRNA,酶切cDNA,分别与不同的接头连接,经过两轮差减杂交和两次抑制性PCR后得到两者之间差异表达的cDNA.将PCR产物与T/A载体连接构建差减cDNA文库.挑选克隆进行PCR扩增鉴定.结果:基于高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔腹主动脉和肝病理改变的基础,构建的差减cDNA文库包含500个克隆,其中462个有插入片段,大小为250～700 bp.鉴定获得1个新基因Cthrc1,GenBank登录号XM_418373.结论:对Cthrc1基因的研究有助于进一步阐明慢性间歇性缺氧促进动脉粥样硬化形成的分子机制.
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阻塞性睡眠呼吸暂停与结直肠癌及肿瘤的关系
根据文献资料的分析表明,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可能促进肿瘤的发生和进展.已有研究报道OSA在一定程度上增加结直肠癌发生的风险,提示OSA可能在消化系统肿瘤发生、发展中扮演重要角色.因此,本文将就OSA与结直肠癌及肿瘤的关系和相关机制作一综述.
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间歇性缺氧时结肠癌细胞的晚期氧化蛋白产物与血管内皮生长因子、转化生长因子β1的关系
目的 研究间歇性缺氧时结肠癌SW480细胞其晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平和其他氧化应激指标的关系,以及与血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβl)的相关性.方法 建立细胞缺氧模型,SW480细胞按缺氧条件的不同分为:间歇性缺氧组(A组)、持续性缺氧组(B组)、常氧对照组(C组).采用ELISA方法检测AOPP和VEGF,黄嘌呤羟胺法测定超氧化物岐化酶(SOD),分光光度法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),用免疫荧光染色方法及Western blok方法测定TGFβ1的表达.结果 ①与对照组C组比较,A组和B组的AOPP、MDA均升高(P均＜0.05);SOD、GSH-PX下降(P均＜0.05).A组与B组比较时两者的差异也具有统计学意义(P均＜0.05),间歇性缺氧较持续缺氧时AOPP、MDA明显升高,SOD、GAH-PX显著下降(P均＜0.05).②间歇性缺氧时AOPP水平与MDA、VEGF、TGFβ1呈正相关(P均＜0.05),与SOD为负相关关系(P均＜0.05),而与GSH-PX无明显相关性.结论 间歇性缺氧时SW480细胞的蛋白氧化损伤增强,较持续缺氧时明显,并且与氧化应激状态有关.缺氧时血管生成因子VEGF和TGFβ1均表达,以间歇性缺氧时显著,且其表达与AOPP水平密切相关.
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褪黑素对慢性间歇性缺氧性心肌cTnT及Ca2+-ATP酶的影响
褪黑素(melatonin,MLT)是由松果体分泌的一种重要的激素.作为动物体内普遍存在的MLT具有多种生物学活性,如:提高睡眠质量、增加机体免疫力、抗氧化作用等.本文阐述MLT生物学作用及其对慢性间歇性缺氧性损伤心肌cTnT及Ca2+-ATP酶的影响.
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褪黑素对慢性间歇性缺氧心肌的保护作用
褪黑素(melatonin,MLT)是由松果体分泌的一种重要的吲哚胺类激素,化学名称N-乙酰基-5-甲氧基色胺(N-acetyl-5-methoxytrypatmine).MLT具有多种生理功能,除具有调节生物的昼夜节律、提高免疫力、改善睡眠、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗衰老外,还影响心血管系统,有抗高血压、调节血脂代谢、抗心肌细胞损伤及对血管内皮保护的作用.本文就MLT生物学作用及对慢性间歇性缺氧性心肌保护作用进行简要综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析
目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)之间的相关性.方法 选取2015年1月至2016年1月行多导睡眠监测的患者140例作为研究对象,按照监测结果将其分成两组,研究组82例均患有OS-AHS,对照组58例不患OSAHS,两组均进行肝脏B超诊断.观察两组患者的临床资料、检测结果、呼吸暂停低通气指数和NAFLD发生率存在的相关性,以及低血氧饱和度与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)之间的相关性.结果 研究组ALT、稳态模型胰岛素抵抗指数及NAFLD发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).证明呼吸暂停低通气指数升高和NAFLD发生率具有相关性.研究组低血氧饱和度和ALT呈负相关,和AST无关联.结论 OSAHS患者出现NAFLD的概率更高,这与胰岛素抵抗、睡眠间歇性低氧可能存在相关性.
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间歇性缺氧对SW480细胞生长及HIF-1α表达的影响
目的:研究间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)对SW480细胞生长及缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducibh factor-1α,HIF-1α)表达的影响,探讨肿瘤的间歇性缺氧现象及与HIF-1α的关系.方法:采用氯化钴(coCI2)模拟缺氧环境,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察间歇性缺氧对SW480细胞生长的影响,逆转录聚合酶链反应(BT-PCB)及westem blot检测间歇性缺氧对HIF-1α表达的影响.细胞分组:A组:常氧组;B组:间歇性缺氧2h组;C组:间歇性缺氧3 h组;D组:持续性缺氧3h组.结果:MTT结果显示3个缺氧组与常氧组相比,SW480细胞增殖活性均受到抑制,C组和D组较B组增殖活性亦降低,而C组和D组之间无差异.RT-PCR检测HIF-1αmRNA发现C组高于A组、B组及D组.而其余各组之间无差异.Westem blot检测HIF-1α蛋白发现C组高于其余各组,D组高于B组及A组,而B组与A组无差异.结论:相同缺氧时间,不同缺氧方式使SW480细胞生长受到同等程度抑制.一定程度的间歇性缺氧可以上调HIF-1α mRNA及蛋白水平.
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酸敏感离子通道在大鼠脑干斜方体核和旁巨细胞外侧核的表达及间歇性缺氧对其表达的影响
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)的3种亚型(ASIC1b、ASIC2a和ASIC3)在大鼠脑干斜方体核(Tz)和旁巨细胞外侧核(LPGi)的表达以及在间歇性缺氧情况下三者表达的变化.方法 制备间歇性缺氧大鼠模型,12 d后抽血进行血气分析,采用常规免疫组化法(SABC法),观察正常大鼠及间歇性缺氧大鼠脑干Tz和LPGi神经元ASIC1b、ASIC2a和ASIC3的表达.结果 正常大鼠脑干Tz和LPGi等神经核团,均可见到呈胞浆阳性的ASIC1b、ASIC2a和ASIC3表达的神经元.间歇性缺氧组大鼠,ASIC1b阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中减小(P＜0.05),在LPGi中变化不明显(P＞0.05),灰度值在Tz和LPGi中均无明显变化(P＞0.05);ASIC2a阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz和LPGi中改变均不明显(P＞0.05),灰度值在Tz中增加(P＜0.05),在LPGi中改变不明显(P＞0.05);ASIC3阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中改变不明显(P＞0.05),在LPGi中减小(P＜0.05),灰度值在Tz和LPGi中改变均不明显(P＞0.05).结论 正常大鼠脑干Tz和LPGi等呼吸相关神经核团神经元均表达ASIC1b、ASIC2a和ASIC3等ASICs;间歇性缺氧大鼠不同部位不同亚型ASICs表达的变化有所不同,提示不同部位不同亚型ASICs在呼吸调节中的作用可能有所不同.
