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低氯性碱中毒的病因、诊断与治疗
低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型,在儿科重症抢救室较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起酸碱平衡及电解质紊乱外,严重者可危及生命.由于它多发生于危重患儿,并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等),常为原发病所掩盖,而且临床表现多样化,缺乏特异性,因此又极易被忽略,常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重.
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Bartter综合征研究新进展
Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性(AR)遗传病,其临床以低钾血症,低氯性碱中毒,肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[1].1962年Bartter等[2]报道第一个家系,但由于其复杂的临床表现和生物学特征,Bartter综合征的发病机制在很长一段时间没有被阐明.近年来,相继有6个编码肾小管离子通道或转运子基因被发现与Bartter综合征有关,从而对Bartter综合征的病理生理及分子机制有了较为深入的认识.
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呕吐所致脱水、低氯性碱中毒、低钠、低钾--关于"呕吐半月输液过程中惊厥1次"的讨论
1 本例水、电解质紊乱的诊断根据病史患儿呕吐半个月,体检精神萎靡,前囟、眼窝凹陷,皮肤弹力差,可诊断为中等度脱水.
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儿童Bartter综合征13例综合报告
目的探讨儿童Bartter综合征临床表现特点及诊断.方法收集本院1例及全国其他地区12例Bartter综合征患儿, 对其发病情况, 临床表现, 实验室检查, 治疗及预后等进行综合分析.结果儿童Bartter综合征以男性为多(9例).首发症状12例(92.3%)为多饮多尿.主要表现有①水、电解质及酸碱失衡, 包括低钾血症、低钠血症、低氯性碱中毒及脱水等; ②血肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮等均明显升高, 而血压正常; ③生长发育迟滞较突出, 其中4例有智力低下; ④以消炎痛, 安体舒通及补钾等综合治疗效果显著.结论儿童Bartter综合征首发症状多为多饮多尿.低钾血症, 低氯性碱中毒, 肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮等升高, 血压正常, 有诊断价值.
关键词: Bartter综合征 低钾血症 低氯性碱中毒 -
合并伪Bartter综合征的婴儿囊性纤维化1例病例报告
1 病例资料患儿女,9个月,因"反复咳嗽4个月"于2017年8月入住复旦大学附属儿科医院(我院). 患儿自5月龄起出现反复咳嗽伴发热,喉中有痰,精神萎靡,纳差. 于当地医院就诊,X线胸片示"双肺纹理模糊". 血电解质( mmol·L-1 ):K+ 2.6,Na+ 130.0,Cl- 77.0. 予抗感染、补钾等治疗,患儿肺部感染好转但易反复,低钾、低氯性碱中毒难以纠正,尿代谢检测未见异常,为进一步明确低钾原因转入我院.
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十二指肠前肝十二指肠韧带
患儿:女,40d.生后2d出现呕吐,每次进奶后半小时呕吐,大便一日一次或数日一次,量少.外院以幽门痉挛给予阿托品口服治疗无缓解,转来我院.入院时患儿有严重营养不良、脱水.体重2.5kg,巩膜和皮肤无黄染,上中腹可见肠型,并触及4.0cm×2.0cm包块,能推动.血液生化检查显示低氯性碱中毒.
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Bartter综合征并肾损害文献复习(附一例报告)
Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性(AR)遗传病,其临床以低钾血症,低氯性碱中毒,肾素一血管紧张素及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[1],"1962年Bartter"等[2]报道第一个家系后,各国相继有相似病例报道,国内于1979年首例报告[3],近年来,随着对该病认识水平的提高,国内报告的病例也渐增多,但是未见国内有关并发肾功能不全的报告,本文将我院收治并有肾功能不全Bartter综合征1例报告如下:1病例资料
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10%浓氯化钠和生理盐水复合液治疗低氯性碱中毒106例分析
内科急重症病人的诊治中常遇到电解质紊乱的问题,致病情和临床处理复杂化,且在电解质紊乱的治疗中,往往强调的是高钾、低钾、低钠的治疗,很少关注低氯的治疗,而在实际工作中,低氯的治疗跟低钠、低钾、高钾的治疗一样重要,笔者通过对106例低氯性碱中毒患者的治疗分析,总结对该病的诊治经验,现报告如下.