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肾球旁器细胞瘤1例
患者女性,27岁.因阵发性头痛、头昏、四肢乏力伴血压升高2年,再发12天入院.发作时,血压高达32/16kPa.实验室检查:血、尿常规正常.肝、肾功能正常.血钾3.18 mmol/L,血醛固酮241 pg/ml(普食、卧位正常值为67~174 pg/ml).心电图示左心室肥大.B超示右肾中上极见一低回声区,边界清晰,有完整包膜,大小为3.3 cm×2.9 cm×2.7 cm,内光点分布不均匀.临床诊断:右肾素瘤?给予单纯性肿瘤切除.手术后第3天血压正常,头痛症状消失.
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Bartter综合征研究新进展
Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性(AR)遗传病,其临床以低钾血症,低氯性碱中毒,肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[1].1962年Bartter等[2]报道第一个家系,但由于其复杂的临床表现和生物学特征,Bartter综合征的发病机制在很长一段时间没有被阐明.近年来,相继有6个编码肾小管离子通道或转运子基因被发现与Bartter综合征有关,从而对Bartter综合征的病理生理及分子机制有了较为深入的认识.
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成人Bartter综合征1例
Bartter综合征是临床上发病率极低的一种肾小管疾病,国外统计约为1/10 6[1].它的临床特点包括:低钾血症、低氯性代谢性碱中毒,血浆肾素活性增高,继发性高醛固酮血症,血管对血管紧张素-Ⅱ反应低下,血压正常或偏低,尿前列腺素E2及其它来源于肾脏的前列腺素含量增高,常有血钙、血镁降低,肾活检示肾小球旁器增生,无组织水肿等[2].Bartter于1962年首先报告.现将本院近期收治的1例报告如下,同时结合文献复习.
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Bartter综合征2例并文献复习
Bartter综合征是一种罕见病,以低血钾,代谢性碱中毒,肾素、血管紧张素、醛固酮增高,血压正常,肾小球旁器肥大为主要特征.现将我院1997~2003年间收治的2例Bartter综合征结合文献报道如下:
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抗高血压治疗对有微量蛋白尿的年轻Ⅰ型糖尿病患者肾小球旁器的作用
背景和目的:观察抗高血压药对有微量蛋白尿的年轻Ⅰ型糖尿病患者肾小球旁器的作用.材料和方法:对12名有微蛋白尿的Ⅰ型糖尿病患者随机采用血管紧张素转换酶抑制剂(组1,6人),或用β-受体抑制剂(组2,6人)进行治疗.对照组为9名有微蛋白尿的Ⅰ型糖尿病患者,未行抗高血压治疗以提供参照值(组3,9人).在开始时和40(组1,组2)与30个月(组3)之间行肾活检.在光学显微镜下,观察塑料包埋的1μm厚连续切片,可检见肾小球旁器和肾小球的体积、致密斑区,以及入球与出球小动脉的管腔.
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右肾球旁器细胞瘤1例
患者女,22岁。头痛头晕近1年入院,在他院诊断为高血压,给予降压治疗,效果不佳,故来我院就诊。查体:血压160/100 mmHg,血钾:3.0 mmol/L。彩超及CT 提示右肾下级有一类圆形肿物,大小3.0 cm ×2.8 cm ×2.0 cm。术前诊断:右肾肿瘤。在全麻下行右肾部分切除术,术中所见:肿物位于右肾下级,行部分肾脏切除术。病理检查:楔形切除肾脏组织,肾被膜完整光滑,切面见一肿物,大小3.2 cm ×2.8 cm ×2.0 cm,肿物包膜完整,切面灰黄灰红色,质地中等,略软,紧临肾被膜。镜下见:肿瘤细胞巢状或片状分布,富于血管,部分区域可见血管外皮瘤样结构,肿瘤细胞小圆形或多边形,部分呈浆细胞样,细胞质内可见嗜酸性颗粒性物质,核异形性及多形性不明显,可见小核仁,核分裂象罕见。免疫组化提示:CK (-),EMA (-),CK7(-),HMB-45(-), CD34(+),Actin 灶(+),calponin (+), vimentin(+)。特殊染色:PAS(+),网染:肿瘤细胞周围(+)。病理诊断:(右)肾球旁器细胞瘤。
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麻醉药物对肾功能的影响及预防
1 引言麻醉是药物与机体之间相互作用的一个复杂动态过程.麻醉药物作用于机体可对肾血流量、肾小球滤过率、肾小球旁器、肾小管及肾自主调节功能产生影响.麻醉药一般有较高的油、水分布系数,能从肺迅速消除,部分经肝生物转化,生成水溶性增高的代谢物从肾排泄.
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Bartter和Giteman综合症
Bartter综合症(BS)[1]是一种少见的肾小管功能异常的疾病,属常染色体隐性遗传病.1962年由Bartter等首先报道2例病人,其临床症状群包括:低钾血症、代谢性硷中毒,高肾素、高醛固酮,血压正常或偏低,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大.随后,于1966年由Gitelman等报道了3例患者,临床表现类似BS,但症状较BS为轻,伴有严重低血镁,故将这类疾病命名为Gitelman综合症(GS)[2].近年来,由于分子生物学技术,尤其是基因筛选的开展,发现的病例增多,发病机理的研究不断深入[3].
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Bartter综合征并肾损害文献复习(附一例报告)
Bartter综合征是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性(AR)遗传病,其临床以低钾血症,低氯性碱中毒,肾素一血管紧张素及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[1],"1962年Bartter"等[2]报道第一个家系后,各国相继有相似病例报道,国内于1979年首例报告[3],近年来,随着对该病认识水平的提高,国内报告的病例也渐增多,但是未见国内有关并发肾功能不全的报告,本文将我院收治并有肾功能不全Bartter综合征1例报告如下:1病例资料
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儿童Batter综合征诊治进展
Batter综合征(Bartter syndrome,BS)又称为继发性醛固酮增多症,1962年由Bartter等[1]首先报道。临床特点为低血钾、低血氯性代谢性碱中毒及血肾素及醛固酮系统水平增高而血压正常或偏低,无水肿,伴肾小球旁器细胞增生,故也称为先天性肾小球旁器细胞增生综合征。至20世纪90年代已报道200余例[2],国内已报道几十例,但更多病例可能被漏诊。该病发病率约19/100万[2],世界各地及所有种族均有报道,但黑人发病率偏高,女性多于男性,明确诊断年龄早为孕20周,晚至50岁。本病常见于儿童[3],5岁之前出现症状者占半数以上。现就BS的临床诊断及治疗进展综述,旨在通过对文献的复习,提高医务工作者对本病的认识,减少对不典型BS病例的误诊及漏诊。