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心内膜心肌纤维化尸检1例报告
患者女性,36岁.因腹泻2天,阵发性抽搐4小时,昏迷2小时收入院.查体:浅昏迷,于主动脉瓣第二听诊区可闻及收缩期杂音.双肺部可闻及干性NB023音.肝肋下3 cm,下肢轻度水肿.体温:37.6℃,血压:106/50 mmHg,白细胞计数14.9×109/L,中性77.9%.血钾:240 mmol/L.ECG示Ⅲ度AVB伴心室停搏,室性逸博,完全性右束支传导阻滞.临床诊断:阿-斯综合征,风湿性心脏病可能性大.入院后第3天出现急性肾功能衰竭,第15天死亡.
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限制型心肌病的研究进展
限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy， RCM）又称心内膜心肌纤维化、缩窄性心内膜炎、闭塞性心肌病、限制型心肌疾病。是一种由于心肌僵硬度升高导致以舒张功能严重受损为主要特征的心肌病，表现为心室舒张末容积正常或缩小，心室壁厚度正常或轻度增加而收缩功能大多正常或仅有轻度受损。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会（WHO/ISFC）工作组将其归类为原因不明性心肌病（原发性心肌病中的一种类型）[1]。2006年美国心脏病协会（AHA）提出心肌病新的定义和分类中，首次将其归类为原发性心肌病中混合性原发性心肌病之一[2]。2008年欧洲心脏病学会的定义为在收缩容积正常或降低（单/双心室）、舒张容积正常或降低，以及室壁厚度正常的情况下发生的限制性左心室生理学异常[3]。限制性左心室生理异常的特点为由心肌僵硬度增加所致的左心室充盈状态，表现为心室压力显著升高而心室容积仅轻度增加。
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右室心内膜心肌纤维化合并肺栓塞1例
患者,男,30岁.因胸闷气促20 d于2008年7月21日入院.患者于2008年7月1日无明显诱因下出现轻微胸闷、气促,活动后加重,间断伴有轻微咳嗽,干咳无痰,无咯血、胸痛、发热、晕厥抽搐、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿,夜间可平卧,因胸闷气促症状轻微未予注意.4 d后在休息时突发胸痛,呈持续性隐痛,部位不明确,伴气促加重,大汗淋漓,充分休息约1 h后胸痛自行缓解,但仍有持续胸闷及气促感.3 d后(发病1周)当地医院X线胸片示:两肺野未见阴影及占位,心影增大,以右心增大为主,心胸比为0.58.心脏彩超示:双心房增大,尤以右房增大为著,约74 mm×60 mm,室间隔与左室游离壁厚度正常,左室壁运动幅度呈弥漫性减弱,二、三尖瓣形态正常,瓣环扩张,三尖瓣明显,瓣叶开放幅度减少,关闭点下移,闭合略欠佳.
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胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响
目的:探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌纤维化及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组.胰激肽原酶组腹腔注射(7.2 U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给0.9%NaCl溶液腹腔注射(2 mL·kg-1·d-1),各组均连续4周给药.实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量.结果:SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性(P＜0.05).用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P＜0.05);胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关.
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对心内膜心肌纤维化患者的影像学诊断分析
目的:临床对患有心内膜心肌纤维化患者使用超声心动图、心血管造影以及心内膜心肌活检影像学进行诊断分析,观察以上方法的临床诊断价值以及应用情况.方法:选取10例经过临床诊断已经确诊为心内膜心肌纤维化症状的患者,分别对其进行超声心动图、心血管造影以及心内膜心肌活检进行诊断检查.结果:通过对心内膜心肌纤维化患者进行超声心动图、心血管造影以及心内膜心肌活检进行诊断检查后发现,超声心动图正确诊断出7例,心血管造影正确诊断出8例,心内膜心肌活检正确检测出8例.结论:超声心动图、心血管造影以及心内膜心肌活检对患者的心内膜心肌纤维化症状的诊断据具有很高的价值,超声心动图可以作为患者的首选检查方法.
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卡托普利对自发性高血压大鼠心血管重塑的影响
目的探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)心血管结构重塑的影响. 方法雄性SHR从宫内期起给予卡托普利(100 mg*kg-1*d-1)至16周龄,未治疗SHR及正常血压的WKY为对照,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死.检测左心室血管紧张素Ⅱ含量,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁/腔面积比. 结果卡托普利明显降低收缩压,抑制SHR的左心室局部血管紧张素Ⅱ的产生(2.4±0.3 vs 3.0±0.4 ng/L,P<0.05),预防左室(mg/g 2.61±0.20 vs 3.59±0.35,P<0.05)和血管壁肥厚,及心肌纤维化CVF(胶原容积分数)0.07±0.02 vs 0.13±0.03,P<0.05,血管周围胶原分数0.59±0.07 vs 0.78±0.05,P<0.05. 结论卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义.
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心内膜心肌纤维化的诊断和治疗
目的评价超声心动图(UCG)、核磁共振成像(MRI)、心血管造影(ACG)、心内膜心肌活检(EMB)和尸检对心内膜心肌纤维化(EMF)的诊断价值,以及外科手术的疗效.方法对有不明原因的心力衰竭和(或)心包填塞表现并考虑为EMF的31例患者施行UCG、MRI、ACG、EMB、尸检以及外科手术.结果 UCG、MRI、ACG、EMB和尸检对获得EMF诊断的病例数分别为5/22、4/5、21/21、13/18和8/8.3例患者施行了右室心内膜切除术加三尖瓣置换术,手术死亡2例,1例术后恢复良好,随访4年,心脏缩小,心功能改善,并能恢复轻度工作.结论 UCG、MRI、ACG、EMB和尸检对EMF的诊断具有重要作用,但其诊断率不同.目前外科治疗可能是这些病人好的选择.
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心内膜心肌纤维化的影像学诊断分析
目的 评价超声心动图(UCG)、核磁共振成像(MRI)、心血管造影(ACG)及心内膜心肌活检(EMB)对心内膜心肌纤维化(EMF)的诊断价值和限度.方法 对7例临床确诊为心内膜心肌纤维化(EMF)的患者行UCG、MRI、ACG、EMB检查.结果 UCG、MRI、ACG、EMB对心内膜心肌纤维化正确诊断的例数分别为5/7、1/3、4/6、4/4.结论 UCG、MRI、ACG、EMB对心内膜心肌纤维化的诊断具有重要作用.UCG可作为首选检查,MRI具有相当的特征性,ACG仍是本病诊断和鉴别诊断的主要依据.
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电影磁共振正常心脏测量及心内膜心肌纤维化症研究
目的:测量磁共振正常心脏径线,探讨EMF磁共振成像特征.方法:20例正常人心脏,平扫常规用横轴位、冠状位、长轴位及短轴位.而电影MR则改进为用平扫显示较好的层面进行扫描.并用改良轴位与横轴位进行对比,再与超声测量结果对比.测量EMF相应数据.结果:各正常径线测量值与国内作者测量值一致,横轴位与改良轴位测量数据相近似,左室MR功能测量与B超测量值相关好(P＞0.05).根据MRI的特征性表现可将EMF区分为右室型、双室型及左室型,并与其它心脏疾病鉴别.结论:MRI可准确测量心脏各径线,判断心脏功能,尤其电影MRI对EMF有特殊的诊断与鉴别诊断意义.
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心内膜心肌纤维化的外科治疗
报告4例经手术及病理证实的心内膜心肌纤维化病.3例行心内膜剥离和心瓣膜替换或成形术,术后心功能明显改善;1例未剥离纤维化心内膜,仅行三尖瓣成形术并清除右房血栓,术后死于低心排血量综合征.结合文献复习讨论了本病的诊断和手术治疗,着重介绍了手术体会.
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右室心内膜心肌纤维化4例报告
心内膜心肌纤维化(Endomycardial Fibrosis,EMF)在非洲湿热地区是一种较常见的、获得性限制性心肌病,国外报道较多,国内报道文献极少.本文报告4例经X线检查与手术病理证实为右心室心内膜心肌纤维化(其中1例手术治疗获得成功),并对其诊断与鉴别诊断进行讨论.
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心内膜心肌纤维化猝死1例
1 案例1.1 简要案情甘某某,男,11岁,小学4年级学生,平素身体健康,不太喜爱运动.2007年3月23日下午1时10分左右,在校园操场跑步时,突然倒在跑道旁的避雷针引线上,不省人事,经抢救无效死亡.
