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7类人群慎用感冒药
染上感冒,很多人都选择上药店买感冒药自行服用.中山大学孙逸仙纪念医院药学部主任李国成提醒,老人、小孩、孕妇以及慢性病患者等特殊人群,应先咨询医生意见再服用感冒药,因为特殊人群有特殊的医学指标.1.肝功能、肾功能不全绝大部分感冒药都必须通过肝代谢和肾排泄,感冒药中的一些成分对肝肾功能不全的患者有影响.如绝大部分感冒药含有的对乙酰氨基酚,对肝功能、肾功能正常者,可以起到解热镇痛的作用;但对肝功、肾功不全者,对乙酰氨基酚却会加重对肝肾的损害.
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GLP-1对心脏的作用和治疗潜力
GLP-1是一种主要由远端回肠、直肠和结肠的L细胞分泌的多肽激素,肠腔内营养物质如葡萄糖、脂肪等能直接刺激GLP-1的释放.据报道,GLP-1的基础水平约在(0.4~1.4)×10~12mol/L,在进食几分钟后,人体内的GLP-1浓度开始升高,在餐后30~60分达到峰值,高峰浓度约(10~12)×10~12mol/L.GLP-1在体主要经过肾排泄和二肽酶IV(DPP-IV)降解来代谢.GLP-1的生物半衰期较短,约1~1.5分,很快被DDV-IV降解,因此,临床上很难检测其在血液中的浓度.
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内皮素在冠状动脉搭桥术期间的变化及意义
内皮素(endothelin,ET)具有强大的收缩血管和促血管平滑肌细胞增殖的作用。ET在心、脑、肺、肾和血管疾病的发病机制中都有重要意义。ET概况〔1,2〕 ET由21个氨基酸组成,分子量约2?600左右。包括三种异形肽—ET-1、ET-2、ET-3。它们在分子结构、分布、功能上均有一定的差别。ET-1主要在内皮细胞中表达,ET-2主要在肾脏表达,ET-3的表达以神经系统居多;缩血管强度依次为ET-1≥ET-2>ET-3。ET 在血浆中浓度很低,在体内容易降解(半衰期不到7?min),ET主要在肺脏、肾脏和血管组织中进行降解,其中血液循环中的ET也可被多种内皮素降解酶(endothelin degeneration enzyme,EDE)降解,并经肾排泄。ET与靶细胞膜上的ET受体结合发挥其
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环孢素A对银杏内酯B大鼠体内药动学的影响
研究环孢素A(cyclosporine A,CyA)对大鼠静脉注射中药成分银杏内酯B(ginkgolide B,GB)药动学的影响,并进行作用机制研究.实验建立了测定大鼠血浆、脑组织和尿液中GB浓度的LC-MS方法,研究了CyA对GB在大鼠体内血药浓度、脑分布和肾排泄的影响.结果表明静脉注射CyA(10及20 mg·kg-1)可以显著增加GB的AUC0-360min(P<0.01),降低其CL(P<0.001);静脉注射CYP3A抑制剂伊曲康唑(itraconazole,ICZ)则对GB的药动学行为无影响.脑分布结果显示,高、中、低剂量的CyA均可增加GB在脑中的浓度,此作用具有浓度和时间依赖性,在5 min时不同剂量的CyA均可显著增加GB在脑中的分布(P<0.001),但在20及60 min时仅高剂量CyA组可显著增加GB脑中的浓度(P<0.01及P<0.001).不同P-gp抑制剂均可减少GB的肾排泄,其中CyA(20 mg·kg-1)组、维拉帕米(verapamil,WR)组及地高辛(digoxin,DGX)组GB 8 h累积排泄百分率仅分别为对照组的34.8%(P<0.001)、59.4%(P<0.001)及79.7%(P<0.05);而ICZ组则无此作用.大鼠静脉给予P-gp抑制剂CyA可以显著提高GB的血药浓度,减少肾脏对GB排泄且能增加GB在脑中的分布.
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肾病患者以选用哪些抗生素
肾功能不全的患者,不但药物排泄缓慢,而且药物代谢也会发生改变。首先,药物在体内的半衰期(药物浓度下降一半所需要的时间)会相应延长,另一方面,由于肾脏病患者常有低蛋白血症,药物与蛋白结合的分子量也就减少,游离部分增加,这样肾排泄药物的速度减慢。因此,对肾功能不全的患者进行药物治疗时,在剂量和品种方面应慎重考虑和选择,并应注意对肾脏有毒性药物不宜同时使用。
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常用抗菌药的肾损害及其防治
许多抗菌药具有潜在的肾毒性,主要以原型药经肾排泄.水溶性高的药物易引起肾损害,其严重程度一般随剂量增大或疗程延长而增加.由药物引起的变态反应致肾损害与剂量关系不明显.临床上必须对各种抗菌药的肾毒性有深刻的了解和认识,防止医源性药物肾损害.
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洋地黄毒苷的应用
目的 讨论洋地黄毒苷临床治疗对心脏的作用.方法 通过本院的临床试验资料回顾.结果 口服吸收迅速而完全.生物利用度高达90%以上,服药后1h血浆药物浓度达峰值,经4h达显效,6~12h达峰效应,血清治疗浓度为15~25ng/ml,血浆蛋白结合率达97%,主要经肝微粒体酶代谢消除,消除半衰期一般为4~7d.由胆汁排出,再循环后,终由尿排出,80%皆为无活性代谢物.母体化合物经肾排泄量仅为10%~20%.在肝功能不良时,肝外消除途径增强.
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肾-神经轴平衡失调与高血压
1原发性高血压中肾脏作用的定位Goldblatt认为原发性高血压(EHT)的病理基础是肾动脉及肾小动脉硬化的"肾源学说".但是,EHT病人肾脏的解剖和组织学改变与血压水平间缺乏恒定联系;虽有多种实验性肾性高血压形成,但也有非肾源性的;临床上大多数肾病患者确可见继发性高血压,而大部分EHT病人却缺乏明确的肾脏病变;即使存在,也很难排除两者系无关伴发的可能.但是,没有找到反映肾排泄功能异常的指标,也不能排除存在某种与血压、容量有关的功能失调;肾脏本身不一定存在明显的病变,可能肾外因素通过肾脏这一关键器官介入EHT的发生机制.不应把肾脏仅仅作为排泄废料的器官,应看作调节体内血压和水、电解质的关键器官,这样理解肾脏与EHT关系,似比原先Goldblatt所主张的老肾源学说更完整和合理.
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老年人常用药物与肾损害
老年人肾脏功能的变化较为突出和重要,当老年人使用经肾排泄的常量药物时,就容易蓄积中毒,导致肾脏毒性反应,这是近年来肾脏疾病变化的一个重要现象.所以,临床用药时,应充分了解其可能发生的各种反应及防治对策,剂量宜按生理和病理病况而确定,疗程必须适当.用药过程中做必要的血常规、尿常规、血小板计数、肝、肾功能检查等[1].
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同时利用血药数据和尿药数据研究头孢拉定在家兔体内的药代动力学及其肾排泄
[目的]研究头孢拉定(cephradine,CED)在家兔体内的药代动力学行为和肾排泄机制,为CED的临床用药提供动物实验依据.[方法] 采用反相HPLC法测定家兔血浆和尿液样品中CED浓度.家兔iv注射CED高 (100 mg/kg)、中 (50 mg/kg)、低 (25 mg/kg)剂量后不同时间分别收集血样和尿液,三氯醋酸沉淀蛋白后进样分析,以峰面积内标法定量.血肌酐和尿肌酐浓度应用苦味酸法测定.分别以血药浓度数据和尿排泄数据求算CED药动学参数,通过清除率CL的测定和比较探讨CED的肾排泄机制.[结果] 方法学验证表明本文采用的HPLC法特异性、精密度和回收率符合药动学研究要求.CED iv的血药浓度时程符合二室模型、线性动力学.其t1/2β为88.01~ 91.83 min,MRT为57.49~83.84 min,说明消除快速.尿药数据用亏量法解析,其log(Xu∞-Xut)-t作图符合静注二室模型,求得CED的t1/2β为76.93~79.56 min,MRT为61.41~74.01 min,与血药数据差异无显著性意义.CED的CLt和CLR分别为10.22~12.89 mL*min-1*kg-1和5.20~6.66 mL*min-1*kg-1,CLCR为2.95~3.30 mL*min-1*kg-1.[结论] CED在家兔的药动学行为采用血药数据和尿药数据同时研究所得结果一致,均呈线性动力学,且消除快速.并提示除通过肾清除外,还存在明显的肾外清除机制;CED经肾排泄过程中既包括肾小球滤过又存有肾小管的主动分泌.
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甲状腺机能亢进症患者血、尿β2-m和尿Alb测定的意义初探
甲状腺机能亢进症(下简称甲亢)为常见慢性内分泌代谢性疾病,以高代谢症群为主要临床表现.由于长期T3、T4分泌过多,促进物质代谢加速氧化,使机体代谢废物增多[1].大多数代谢废物经肾排泄;长期过多的排泄,造成肾脏功能的损害,肾功能由代偿变为失代偿.传统肾功能检测如肌酐、尿素氮并不能早期发现肾功能的异常.我科用RIA法测定150例甲亢者和54例健康者的血、尿β2-m和尿Alb,对结果进行比较分析,探讨其临床意义.
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药源性高钾血症
某些药物用于有潜在肾衰或其它钾内环境紊乱的病人,可致高钾血症.高危人群包括中、重度慢性肾衰、醛固酮减少症以及对醛固酮钾分泌作用反应低下等相关疾病的病人.住院病人高钾血症发生率按所用定义不同,据报道在13%(血清钾>6.0mEq/L)到10%(> 5.3mEq/L).35%到75%住院病人的高钾血症为药物引起.此外,营养和草药补充剂、胃肠外营养、食盐替代品和低钠罐头食品也可引起.本文高钾血症指血清或血浆钾水平>5.3mEq/L.调节钾处置的细胞机制(Na-K-ATPase泵活性、钠通道和钾通道功能)受药物干扰会引起高钾血症.产生高钾血症一般有三个主要原因:钾摄入过量、细胞摄取钾障碍或肾排泄钾减弱.
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喹诺酮类药物的临床应用
1临床应用1.1泌尿生殖道感染喹诺酮类药物具有广谱的革兰阴性菌抗菌活性,故此类抗感染药物初即被用来治疗泌尿生殖道感染.尤其是经肾排泄喹诺酮类药物因其泌尿生殖道药物浓度更高,所以它们治疗泌尿生殖道感染更为有效.绝大多数喹诺酮类药物给药3~10天治疗敏感大肠杆菌所致非并发性泌尿道感染的疗效均与甲氧苄啶-磺胺甲噁唑相当.
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丙磺舒等药物对双环铂肾排泄的影响及其机理
目的:比较在大鼠中丙磺舒、甲氨蝶呤、地高辛、维拉帕米等不同药物转运蛋白底物对双环铂肾排泄的影响.方法:采用原子吸收法测定大鼠尿液中铂浓度,计算4 h尿药累积排泄率.结果:合用不同转运蛋白底物后,双环铂在尿中的排泄量均有所降低,双环铂组4 h累积排泄百分率为(70.7±9.8)%,而合用丙磺舒、维拉帕米、地高辛或甲氨蝶呤后其累积排泄百分率分别下降为(28.8±4.1)%、(34.2±10.1)%、(43.6±2.8)%和(47.4±8.5)%,肾组织铂浓度则由(278.8±112.0)μg/g分别降低或升高为(179.6±122.2),(309.5±88.8),(374.4±90.1),(266.0±107.5)μg/g.结论:合用丙磺舒等药物可抑制双环铂的肾排泄速度,双环铂及其代谢物的肾排泄过程中可能有MRP2,OAT或OATP等药物转运蛋白参与.
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转运体在药物排泄中的作用及在新药研发中的意义
本文介绍了药物转运体在药物排泄过程中的作用,探讨了其在新药研发和临床应用中的可能性.通过对药物转运体功能的了解和利用,可以开发出对某些器官有靶向性的药物,或避免药物分布到某些器官中,从而提高药物的疗效,降低其毒副作用;也可以通过对转运体介导的药物相互作用及肝肠循环的研究,指导临床更加安全有效的用药.在药物研发的初始阶段,就开始重视其药动学特性,这一观念近年来已被很多人所接受.对药物转运体的深入认识和利用,建立高通量的药物转运体筛选体系,对于加速新药研发的进程将具有极其重要的意义.
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静滴氨苄青霉素引起过敏反应18例分析处理
氨苄青霉素为半合成的广谱青霉素类,临床上多用于治疗呼吸道感染、伤寒和副伤寒,由于原型从肾排泄和胆汁排泄,故可用于泌尿及胆道系统感染,严重感染时与氨基苷类抗生素合用可增强疗效,因此临床上应用广泛,与青霉素有交叉过敏反应,现将我科近年来氨苄青霉素静滴引起的过敏反应报道如下。
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镁剂在心血管病的应用
人体内镁的数量子阳离子中占第四位,在细胞内它则仅次于钾占阳离子第二位。成人体内镁总量约有2000mEq,其中半数以MgSO4和MgCO3形式存在于骨骼中,其余几乎全部分布于软组织的细胞内,仅1%存在于细胞外液中。正常成人血镁为1.5~2.5mEq/I,其中80%呈游离形式,20%与血浆蛋白结合,另有微量与枸椽酸结合。细胞内含镁为血浆镁的3倍,细胞内镁约70%与脂蛋白、核蛋白及ATP结合。心肌含镁约17.4~19.3mEq/kg体重。心室肌含镁量高于心房肌。人类每天需镁量为0.3~0.35mEq/kg体重。有报道成人每天低需镁仅1mEq=12.6mg。镁主要经肾排泄,其次由肠道排泄。腹泻可增加镁排泄。
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急性脑血管病并发肾损害
急性脑血管病(ACVD)并发肾损害是临床常见并发症,发生率11.2%[1],已引起临床医生及研究者的重视.一般认为肾动脉硬化是其主要发病基础.各种因素造成肾脏血液循环障碍、肾血流量减少和肾排泄功能异常是主要发病机制,临床上将其分为内源性和外源性.外源性主要是药物引起,国内外有较多报道,本文仅就ACVD患者内源性肾损害及其机制进行概述.
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未来的胆道外科:往东还是往西?
还是"造化"的错误,人体内为什么只有一条胆管呢?遍观人体的构造,凡是重要的脏器都是对称的、成对的.胆道作为身体内的三大排泄器官之一(肺排泄气体,肾排泄水溶性物质,胆排泄大分子和脂溶性物质),而单独是胆管只为一条独一无二的管道,因而注定胆道是一个多事的场所,这是永远不会改变的.因而也注定了胆道外科也永远不会"过时".
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Prune-Belly综合征合并肾盂输尿管连接部狭窄一例
患儿:男,21个月.出生时发现右肋弓下腹直肌外有一10 cm×9 cm×8 cm囊性肿物,柔软.双侧阴囊内无睾丸.6月后因间断性血尿行肾排泄造影:双输尿管扩张,直径在1.0~1.5 cm之间,左输尿管下端迂曲.左肾轻度积水,右肾呈大囊腔,肾盏形状消失,直径约10 cm.经肿物横切口探查:该处腹肌缺如,腹膜前仅一层菲薄筋膜,周边与肋骨及腰肌、腹肌相移行.肾盂输尿管移行处被膜状纤维组织包裹,松解后见该处呈哑铃状狭窄,直径约0.2 cm.肾皮质约厚1.0 cm,肾盂积水及输尿管扩张与造影相同.