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纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床分析
呼吸暂停是指呼吸停止时间超过20 s并伴有紫绀和心率减慢(< 100次/min),多见于早产儿.早产儿原发性呼吸暂停( AOP)发生频率和严重程度与胎龄呈反比,过去认为AOP是呼吸中枢发育不成熟,引起呼吸调节障碍,近几年研究发现与血浆内啡肽类物质有关.我院应用纳洛酮治疗AOP 40例,现报告如下.
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护理干预在预防早产儿呼吸暂停中的作用
呼吸暂停是新生儿尤其早产儿常见的临床症状,发病率高.40%~50%的早产儿在新生儿期出现周期性呼吸.有周期性呼吸的早产儿约半数发展为呼吸暂停.这是因为早产儿呼吸中枢发育不成熟,易引起呼吸调节障碍.早产儿呼吸暂停还可由于外界环境、缺氧、体温变化、低血糖、酸中毒等引起.其起病急,若反复发生,易导致中枢神经系统损害,常见的为痉挛性脑性瘫痪和(或)耳聋,甚至发生心跳、呼吸暂停,终出现生命危险.早期干预、早期发现可显著降低后遗症的发生率,在NICU护理的积极干预对预防早产儿发生呼吸暂停有着极其重要的作用.现将对95例早产儿护理干预取得的临床效果报告如下.
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调控呼吸防治神衰——呼吸调节疗法治神衰
呼吸调节疗法又叫呼吸调节训练法.是运用特殊的呼吸方式来控制呼吸的频率和深度,从而提高身体吸氧水平和增强身体活动能力,改善心理状态,治愈神经衰弱的一种自我心理治疗方法.1.深呼吸:无论空气是否清新,深度横膈膜式呼吸都可舒缓人的压力.感觉肚子里有一个气球.吸气时,把气球填满,呼气时,把气球压扁.吸气,呼气.可让气球慢慢地充气,慢慢地放气.等你达到深度横膈膜式呼吸时,躯体会跟着动,但并非主动跟着整个呼吸过程.
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学会在轻松自在中酣畅地呼吸
呼吸对人重要,呼吸调节是比形体的锻炼、饮食营养、合理休息更重要的养生保健方法.呼吸调节不仅仅是多呼吸新鲜空气,而是任身心在呼吸过程全面放松、升华与强化生命的本能.呼吸伴随着我们生活的每一天,是你我持久的伙伴,我们无需把它从日常生活中区分出来就可以感觉到它、调节它--放下杂事,目视前方,注意力集中到呼吸过程中即可开始进行呼吸的练习.
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酸敏感的背景钾通道TASK-1的功能及其相关调控
酸敏感的背景钾通道TASK-1 [TWIK (tandem of P domains in a weak inwardly rectifying K+ channel)-related acid-sensitive K+ channels-1]是一类对细胞外生理状态pH敏感的开放-整流型漏钾离子通道.该通道在中枢神经系统和外周组织广泛表达,受多种物质调节.TASK-1通过改变神经元的电活动,来调节机体的多种生理功能.
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下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节
半个世纪前,就有报道提示来自下丘脑外侧区的电脉冲可刺激呼吸.近年研究显示,下丘脑对呼吸的调节可能起源于下丘脑的Orexin神经元,其神经纤维投射到有Orexin受体分布的脑干呼吸中枢,微量注射Orexin于脑干呼吸中枢可刺激呼吸.在Orexin基因敲除的小鼠上,CO2引起呼吸增加的反应变弱,且使自发性睡眠呼吸暂停发生的频率增加.更有意义的发现是,下丘脑Orexin神经元能感受细胞外H+和CO2的变化,起到中枢化学感受器的作用而调节呼吸活动.本文简述Orexin的生物学特点,着重对呼吸活动的调节,以及参与相关呼吸系统疾病的病理生理过程作一综述.
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介绍一种观察早产儿呼吸情况的新方法
早产儿由于呼吸中枢发育不完善,易引起呼吸调节障碍而出现呼吸暂停,尤其胎龄在33周以下的早产儿,如不及时处理,缺氧时间过长可引起脑损伤,频繁的呼吸暂停可导致呼吸衰竭,危及生命.因此护理人员必须密切观察早产儿呼吸情况,及时发现并采取积极有效的抢救措施.我院新生儿科自2008年1-12月共收治早产儿98例,运用自制觉醒棒于早产儿呼吸暂停中,取得了满意效果.现介绍如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的家族聚集性研究
目的探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)家族聚集性的原因.方法对10例重度OSAHS患者、其一级亲属16名及单纯肥胖者14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应(HVR)、高碳酸通气反应(HCVR).对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,在治疗的第1、2、3个月复查HVR和HCVR.结果 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数(AHI)为(28.4±39.1)次/h,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为100%和90%,与对照组相比明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01).(2)亲属中无论是否有OSAHS,其HVR、HCVR分别为(-19±24)cm H2O、(0.31±0.35)cm H2O/mm Hg,与对照组比较差异无显著性(P>0.05).(3)经CPAP治疗后,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常.结论 OSAHS有家族聚集性,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关.
关键词: 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 家族 呼吸调节 -
酸敏感的漏钾通道TASK-1与呼吸调节及其临床意义
钾离子通道是一种广泛存在于细胞膜上的K+选择性通过的蛋白复合体,在结构和功能方面形成离子通道的一个大家族.这类离子通道在维持细胞内外K+稳态和细胞容积方面有着重要作用,并通过膜电位调控神经元和肌肉兴奋性、影响着神经递质和激素的产生.这其中酸敏感的K+通道TASK-1是一种近几年在哺乳动物细胞膜上克隆到的,对细胞外生理H+浓度敏感的开放-整流型漏钾离子通道.本文就此离子通道的研究进展,与呼吸调节的关系及其临床意义做一综述.
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高通气综合征?还是惊恐障碍?
高通气综合征是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组征候群,其特征是临床症状可以用过度通气激发试验诱发出来[1].传统的观念认为,焦虑和应激反应等心因性因素诱发了超生理代谢需要的过度通气,而临床症状都可以用过度通气和呼吸性碱中毒来解释.高通气综合征的临床症状累及多器官系统,常见的有气短、憋气、胸部不适或胸痛、呼吸深或快、心慌或心悸、头晕、四肢麻木、精神紧张、焦虑、恐惧等.这些所谓的心身症状不伴有相应的器质性病因,症状的发生与呼吸控制系统异常(很可能是下丘脑、大脑边缘系统、大脑皮层的高位神经调节异常)、自主呼吸调节丧失稳定性有关.当患者的呼吸受到刺激时,呼吸调节功能发生一过性紊乱,出现过度通气.
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呼吸前反馈调节、情景想象和过度通气
通过大量的科学证据,我们论述了代谢的负反馈调节不是呼吸调节的唯一机制.醒觉时呼吸的前反馈调节起了主导作用,前反馈调节可以在血气异常引起的负反馈调节之前,对将要发生的异常进行纠正,预见性地改变通气,而代谢的变化随后发生,避免了负反馈调节所具有的波动和滞后的缺点,使呼吸调节系统具有更大的灵活性和适应能力.在前反馈调节的形成过程中,经典的巴甫洛夫条件反射学说可能起了重要作用.尤其重要的是表象作为条件刺激形成的条件反射,研究表象作为条件刺激如何形成呼吸的前反馈调节对揭示高通气综合征的发病机制具有重要意义.
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第八届牛津学术会议:呼吸调控与模型研究的前沿
第八届牛津学术会议:呼吸调控与模型研究的前沿(The 8th Oxford conference:frontiers in modeling and control of breathing)于2000年10月11~15日在美国麻省靠近波士顿的北法默思鳕鱼岬会议中心召开。共有来自12个国家的140余名代表与会。中国山东大学医学院的宋刚教授应邀参加了本届会议的学术组委会,承担了部分审稿工作。另有5名中国留美学者报告了研究成果。现将会议的主要内容作一简要报道。 一、建立模型在呼吸调控研究中具有重要作用 建立模型是生物医学研究的重要手段之一,DNA双螺旋结构模型学说即是成功的典范之一。正是基于此认识,数学模型学家Hercynski博士和呼吸生理学家Cunningham博士于1978年在英国牛津组织了第一届正规的牛津学术会议,会议的主题是“生物控制系统—呼吸调节”,目的是探讨建立有关呼吸调控机制的数学模型问题。此后牛津会议每隔3~4年召开一届。1991年,宋刚博士等应邀出席了在日本富士召开的第五届牛津学术会议,是我国呼吸生理学家首次参加牛津学术会议。 纵观过去30余年,通过建立数学模型确立了呼吸调控研究的许多新概念、新方法。例如,应用重复呼吸法测定呼吸中枢对高二氧化碳刺激的反应性;呼吸不稳定性特别是周期性呼吸的系统分析;阐明睡眠呼吸暂停发生机制的“力平衡理论”等等。但这些研究多与传统的系统生理学相适应,限于系统水平。近十年来,计算机及其他信息处理技术的飞速发展为呼吸调控模型的研究提供了强大的工具;细胞生物学及分子生物学技术在呼吸调控研究中得到广泛应用;呼吸节律产生机制及外周感受器的结构特点有了深入研究;神经递质及基因在呼吸调控中的作用逐渐被认识。这一切都对进入新千年的呼吸调控模型研究工作提出了新的要求,创造了新的机遇,也是本届会议有关专题讨论及Severinghaus博士关于模型与呼吸控制历史回顾专题报告中的要点。 二、呼吸调控与模型研究的前沿:分子,细胞及系统水平的研究 第八届牛津学术会议的主旨即是综合有关的实验及模型研究成果,从分子,细胞及系统水平多角度、多层次地探讨呼吸调控机制。会议交流论文摘要100余篇,专题报告3篇,专题讨论4次。 内容涉及呼吸运动的化学感受性调节、呼吸运动的行为性调节、呼吸节律形成机制、呼吸中枢的发育与可塑性、运动性呼吸调节、呼吸神经元与神经网络、呼吸的稳定性与可变性7个研究领域。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的呼吸调节
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸调节.方法 OSAHS组:肥胖OSAHS患者35例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI) 分为5≤AHI<40组(23例)和AHI≥40组(12例);对照组:15例单纯肥胖者.对2组受试者行肺功能、低氧通气反应[HVR,以Δ0.1 s时的口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)表示]、高碳酸通气反应[HCVR,以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)表示]检查及睡眠监测.结果 (1) OSAHS组患者ΔP0.1/ΔSpO2、ΔP0.1/ΔPETCO2与对照组相比差异无显著性(t=1.28、0.57,均P>0.05).OSAHS组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时低SpO2呈负相关(r=-0.54,P<0.01),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.57,P<0.01).(2) 5≤AHI<40组患者的ΔP0.1/ΔSpO2较AHI≥40组增高(t=2.74,P<0.01),ΔP0.1/ΔPETCO2无显著差别.5≤AHI<40组ΔP0.1/ΔSpO2与第1秒钟用力呼气容积/大呼气流量及AHI呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.68,P<0.01);AHI≥40组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时低SpO2呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.59,P<0.05).结论 OSAHS患者HCVR无明显改变,但HVR随AHI的增加呈先升高后降低的双相变化,且与睡眠时低SpO2及HCVR密切相关.
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经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的影响
目前认为,经鼻持续气道正压(nCPAP)通气是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的佳无创方法,其对OSAHS患者呼吸调节的影响如何,本研究通过动态观察nCPAP治疗前后OSAHS患者低氧通气反应(HVR)、高碳酸通气反应(HCVR)及动脉血气的变化,以明确nCPAP的作用,有效指导治疗.
关键词: 经鼻持续气道正压通气 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 患者 呼吸调节 通气反应 治疗 无创方法 动脉血气 高碳酸 低氧 -
睡眠呼吸暂停综合征并发脑血管病的48例临床型
睡眠呼吸暂停综合(SAS)是睡眠呼吸调节障碍性疾患的一种表现.睡眠呼吸暂停是指在睡眠期由于各种原因致上呼吸道通气不畅,从而发生频繁的呼吸暂停和低通气.呼吸暂停是指口鼻呼吸气流停止10 秒以上,呼吸暂停分为中枢性(CSAS),阻塞性(DSAS)和混合性.SAS 是卒中的独立危险因素.本人就我院2005 年2 月~2010 年10 月收治的SAS 并发脑血管疾病48 例,不合并SAS 的脑血管疾病28 例作临床分析.报道如下.
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持续性气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压的影响
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者对血压的影响.方法:选择中重度OSAS合并高血压患者20例,测量记录其睡前、夜间、清晨的血压情况,分别比较这3个时间点持续性气道正压通气治疗前与治疗3个月的差异.结果:与治疗前比较,OSAS患者睡前、夜间和清晨血压均显著下降(P<0.01或P<0.05).结论:持续性气道正压通气治疗可改善OSAS患者高血压状态.
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慢性阻塞性肺疾患(COPD)呼吸调节和运动负荷试验检测的临床研究
COPD是我国乃至全世界常见的肺疾患之一.有关其发病机制及诊治虽有较长足的进展,但就其发生发展及预后有关机理仍是目前世界范围给于广泛和深入研究的热点.特别是COPD呼吸衰竭的发生及其伴随的呼吸调节和呼吸困难发生、发展机制,诸如:COPD安静时及运动负荷时呼吸力学、血流动力学、气体交换与其呼吸调节之间的相互关系,以及它们对COPD呼吸衰竭和呼吸困难的发生、发展的作用,呼吸困难的定量评价,氧气及药物对呼吸困难程度的影响(包括血气、呼吸力学等的影响)等,至今仍存在较多的争议,许多问题有待进一步的研究.
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伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征患者的呼吸中枢反应性
目的 探讨伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征(OHS)患者的呼吸中枢反应性.方法 选择2009年1月至2011年12月住院的伴呼吸衰竭的重度肥胖(平均体质指数34.3 ±2.68,均≥30kg/m2) 14例,行肺功能检查、多导睡眠图监测和自主过度通气试验前后脉搏血氧饱和度(SpO2)测定、动脉血气分析及呼吸中枢低氧反应性(△VE/△SpO2)、高CO2反应性(△VE/△PaCO2)测定.其中的10例患者经1周的双水平气道正压通气(BiPAP)治疗后行动脉血气分析.结果 14例患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断,睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为(66.6±30.1)次/h.FEV1/FVC的预计值均>70%,不存在明显的阻塞性通气功能障碍.自主过度通气后PaO2和PaCO2均显著改善[(52.5±7.6)比(81.3±11.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(50.4±5.3)比(43.2±1.9) mmHg,均P=0.001],Ⅱ型呼吸衰竭均逆转.呼吸中枢△VE/△SpO2和△VE/△PaCO2绝对值均显著低于正常人群水平[(-0.11±0.08)比(-0.38±0.04)L·min-1·% SpO2-1和0.31(0.18,0.66)比1.20(0.82,1.50)L·min-1·mmHg-1,均P<0.001)].10例患者在应用BiPAP呼吸机治疗1周后,体重无明显改变,睡眠呼吸紊乱趋于正常;日间PaCO2随治疗显著降低、PaO2明显升高,8例患者白天高CO2的患者的PaCO2恢复到正常水平.结论 OHS患者存在睡眠呼吸紊乱及呼吸中枢反应性降低,导致的呼吸衰竭属于“不愿呼吸”类型,自主过度通气试验后呼吸衰竭好转,有助于明确诊断,无创通气可以改善夜间呼吸紊乱和白天的血气异常.
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睡眠呼吸暂停与呼吸调节功能异常
睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) 的本质是一种呼吸调节功能障碍性疾患.在清醒状态下,即使存在明显的解剖狭窄,气道也能维持开放,与呼吸中枢能够产生有效代偿、发放足够的神经冲动刺激咽扩张肌有关;入睡后,醒觉刺激减弱或消失,上气道肌肉的活动有赖于局部感受性反射及低O2、高CO2和阻力负荷增加等传入冲动对呼吸中枢的刺激.若中枢反应能力减弱,气道即易塌陷而发生呼吸暂停.深入认识呼吸调节功能异常在睡眠呼吸暂停发生中的作用,对治疗方案的选择有指导意义.
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无创通气治疗对慢性阻塞性肺病合并睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢反应性的影响
目的 了解无创通气治疗对慢性阻塞性肺病(COPD)合并睡眠呼吸暂停(重叠综合征)患者呼吸中枢反应性的变化.方法 选择10例经多导生理记录仪睡眠呼吸监测确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者,其中5例合并COPD,平均FEV1/FVC为59%±6%,另5例为伴CO2潴留的SAHS患者,FEV1/FVC正常.两组患者的年龄、体重指数(BMI)及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)匹配.分别测定10例患者在治疗前及长期家庭应用BiPAP治疗6周后呼吸中枢低氧反应性(△VE/△SaO2)及高CO2反应性(△VE/△PaCO2).结果 重叠综合征(OS)及阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者治疗前的呼吸中枢低氧反应性分别为(-0.023±0.049)L·min-1·%-1及(-0.16±0.06)L·min-1·%-1,均低于实验室正常值(-0.35±0.21)L·min-1·%-1.OS及OSA患者的高CO2反应性分别为(0.54±0.16)L·min-1·mm Hg-1及(1.3±0.62)L·min-1·mm Hg-1,前者显著低于实验室正常值(1.26±0.54)L·min-1·mm Hg-1,后者尚在正常范围内.应用BiPAP呼吸机家庭治疗6周后,OSA患者的低氧[(-0.16±0.06)L·min-1·%-1 vs(-0.36±0.14)L·min-1·%-1]及高CO2反应性[(1.3±0.62)L·min·mm Hg-1 vs(1.78±0.93)L·min-1·mm Hg-1]均显著升高,达到正常水平.OS患者的低氧反应性升高[(-0.023±0.049)L·min-1·%-1 vs(-0.09±0.007)L·min-1·%-1],但仍显著低于正常水平;高CO2反应性[(0.54±0.16)L·min-1·mm Hg-1vs(0.51±0.23)L·min-1·mm Hg-1]则无显著变化.结论 重叠综合征患者呼吸中枢对低氧及高CO2刺激的反应性降低.经正压通气治疗去除睡眠呼吸紊乱后,难以在短期内恢复至正常水平,与单纯SAHS患者的改变不同,这种异常改变可能受遗传因素的影响.