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人体呼吸系统数学模型
建立人体呼吸系统的模型,其包含有五个房室和通气率、血流量的控制系统.通过建立模型,能够了解氧气和二氧化碳在人体中的运输、交换、贮存的过程,并能仿真在低氧状态和高碳酸状态下,氧气和二氧化碳在人体各处的动态变化过程和静态数值,为研究体内外气体交换提供依据.
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经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的影响
目前认为,经鼻持续气道正压(nCPAP)通气是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的佳无创方法,其对OSAHS患者呼吸调节的影响如何,本研究通过动态观察nCPAP治疗前后OSAHS患者低氧通气反应(HVR)、高碳酸通气反应(HCVR)及动脉血气的变化,以明确nCPAP的作用,有效指导治疗.
关键词: 经鼻持续气道正压通气 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 患者 呼吸调节 通气反应 治疗 无创方法 动脉血气 高碳酸 低氧 -
允许性高碳酸血症对丙泊酚静脉复合麻醉的影响
目的:探讨允许性高碳酸血症对丙泊酚静脉复合麻醉的影响.方法:择期全身麻醉手术患者60例,分为动脉二氧化碳分压[p(CO2)]35~45 mm Hg组(A组)和p(CO2) 55~60 mm Hg组(B组).依据脑电双频指数(BIS)调节丙泊酚注射速度并维持各组麻醉深度,记录并分析2组丙泊酚的单位体质量用量、切皮时和腹腔探查时丙泊酚的效应部位浓度及术后苏醒时间.结果:B组丙泊酚单位体质量时间用量、切皮时和腹腔探查时丙泊酚的效应部位浓度均小于A组,差异有统计学意义(P<0.05).术后1h和2h2组间p(CO2)差异有统计学意义(P<0.01).结论:允许性高碳酸血症可减少丙泊酚的需要量.
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咖啡因对低氧高碳酸性大鼠膈肌疲劳的影响
膈肌疲劳(diaphragmatic fatigue),指膈肌在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力下降可通过休息而恢复[1], 它是呼吸衰竭发生发展的重要病理机制之一.咖啡因曾被发现能提高反复电刺激所致疲劳膈肌的收缩力[2],但它对更接近COPD(Chronic obstructive pulmonary disease)患者膈肌疲劳病理状态的低氧高碳酸性疲劳膈肌的作用,尚未见报道,本实验探讨咖啡因在此种膈肌疲劳模型中的作用.
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多巴胺对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用
目的:观察多巴胺(dopamine,DA)对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用.方法:取SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、对照+DA组、模型组及模型+DA组.对照组和对照+DA组通氧气(95%O2+5%CO2)作对照,其它两组通低氧高二氧化碳混合气(21%O2,12%CO2,67%N2)4 min复制膈肌疲劳模型,第2、4组各给DA(1 mmol/L),利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集数据,并分析单收缩力(Pt)、大强直收缩张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)等.结果:与对照组相比,模型组Pt、Po显著降低(P<0.05和P<0.01).与模型组相比,治疗组Po显著升高(P<0.05).予不同频率刺激膈肌时,模型组大鼠肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01),而治疗组在高频刺激时肌张力明显高于模型组(P<0.05~P<0.01).结论:DA能增强大鼠膈肌收缩功能,对低氧高碳酸所致膈肌疲劳具有治疗作用.
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什么是慢性阻塞性肺病的佳PEEP?
严重慢性阻塞性肺病(COPD)患者常因急性呼吸衰竭(ARF)而需机械通气治疗.死腔样通气、通气/血流比例失调和低通气肺泡区血流增加引起高碳酸、低氧和呼吸性酸中毒,从而影响气体交换;肺机械异常增加吸气肌负荷,进一步加重了呼吸性酸中毒.因此,无论采用侵入性和非侵入性方法,机械通气必须保证足够的气体交换,减轻吸气肌负荷.
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BIPAP呼吸机治疗高碳酸低氧血症性呼吸衰竭的临床观察及护理
高碳酸低氧血症性呼吸衰竭是指中度或重度呼吸衰竭,以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的综合征,为呼吸衰竭的并发症之一.在临床上尤以慢性呼吸衰竭产生者多见,其轻重取决于缺氧和二氧化碳潴留的程度,亦与人体的适应和代偿有密切关系.我科用BIPAP呼吸机辅助治疗该类病人,取得较好疗效,现报道如下.
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两种类型呼气阀对慢性阻塞性肺疾病无创通气CO2清除的影响
无创正压通气(NIPPV)已成功运用于各种急性呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭急性发作的治疗[1~4],对于合并高碳酸症的呼吸衰竭更显示其治疗价值[5].对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者,CO2潴留的清除直接影响NIPPV的治疗效果.本研究观察不同呼气阀对CO2清除的影响,从临床角度论证其有效性及优越性.