肾不纳气证新绎

肾不纳气证多见于中医哮证、喘证、肺胀、痰饮等多种病证.<中医临床诊疗术语证候部分(国家标准)>对本证的描述如下:肾不纳气证(肾失摄纳证):肺肾气虚,摄纳无权,以呼多吸少,动则尤甚,咳嗽无力,声低自汗,吐痰清稀,或尿随咳出,舌淡紫,脉弱等.<中医诊断学>(统编教材)关于肾不纳气证的描述为:久病咳喘,呼多吸少,气不得续,动则喘息益甚,自汗神疲.<中医内科学>(七版教材)拟定喘证(肾气虚)的主症为:动则喘甚,气息短促,呼多吸少,气不得续;肺胀(肺肾气虚)主症为:呼吸浅短难续,甚则张口抬肩,倚息不得平卧,咳嗽,痰白如沫,咳吐不利,胸满闷滞;哮证(缓解期肾虚)主症为:平素短气息促,动则为甚,吸气不利,劳累后喘哮易发.

参麦注射液对呼吸衰竭患儿膈肌疲劳的影响

目的:探讨参麦注射液对呼吸衰竭患儿膈肌疲劳的影响.方法:35例呼吸衰竭伴有膈肌疲劳的住院患儿,随机分为参麦注射液组(A组)和对照组(B组).B组采用抗感染、吸氧和静脉营养等综合治疗;A组在B组治疗基础上加用参麦注射液静脉注射.运用电阻抗呼吸图作为疗效标准,观察药物使用后30min有效例数、膈肌疲劳消失所需的时间及治疗前后动脉血气分析有关指标的变化.结果:(1)在30min内,A组有效例数(15/18)明显高于B组(4/17),差异有显著性(P＜0.01);(2)两种治疗方法均能增加pH,降低PaCO2.在降低PaCO2时,A组同B组比较差异有显著性(P＜0.05).另外,A组患儿膈肌疲劳消失所需时间比B组患儿短(P＜0.01).结论:参麦注射液是一种有效的治疗儿童膈肌疲劳的药物,且副作用小,值得临床推广.

参附注射液抗膈肌疲劳的实验研究

目的:研究参附注射液对兔膈肌功能的影响.方法:以跨膈压(Pdi)、膈肌肌电图(EMGdi)及膈肌诱发电位(DEP)为指标,双侧膈神经刺激30min复制膈肌疲劳(DiF),于用药前及用药后记录不同刺激频率的Pdi、EMGdi及DEP,算出高/低频(H/L)比值和中心频率(Fc),数据经方差分析q检验.结果:参附注射液2ml/kg用药后30min可提高Pdi、H/L比值、Fc和DEP幅度,缩短DEP潜伏期(P＜0.05).结论:参附注射液有抗DiF作用.

慢性阻塞性肺疾病患者在二氧化碳重复呼吸及运动过程中的膈肌肌电变化

研究发现,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在激烈运动后,并不出现膈肌疲劳[1,2],提示COPD患者在运动时可能存在着呼吸中枢的反馈抑制以防止呼吸肌疲劳.要证明这一假设就必须准确地评价中枢驱动.膈肌肌电可能是评价中枢驱动的一个好方法.研究提示多导食道电极记录的膈肌肌电能有效地反映正常人的呼吸中枢驱动[3,4].我们运用多导食道电极记录膈肌肌电,观察COPD患者在CO2重复呼吸及运动过程中膈肌肌电的变化,以探讨其是否存在呼吸中枢反馈抑制现象.

膈肌疲劳对呼吸中枢驱动的影响

膈肌是主要的呼吸肌,我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能.为验证这一假说,我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压.采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压,同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压.

膈肌疲劳及其诊治

膈肌疲劳与呼吸衰竭的发生、发展有密切关系.目前的主要诊断方法有电或磁波刺激膈神经诱发的跨膈压、大跨膈压、膈肌耐受时间和膈肌肌电图等.可选用的治疗有减轻呼吸负荷、呼吸康复、呼吸肌肉休息疗法等,但其确切的疗效尚待进一步探讨.

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义.膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节.其中,肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义.本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述.

膈肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明,膈肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义,它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一.因此,膈肌疲劳的治疗就显得非常重要.本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物、活性氧类清除剂、参麦注射液、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述,并对它们的作用机理进行了简要介绍.

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌疲劳与重构的分子生物学机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于多种因素参与,导致膈肌疲劳、结构重构,严重影响其呼吸功能的发挥.从分子生物学角度对膈肌疲劳与重构进行探讨,可望为临床防治提供新的途径.

参麦治疗煤工尘肺患者呼吸肌疲劳的观察

对14例有膈肌疲劳的煤工尘肺患者,参麦治疗前后的膈肌阻抗血流图进行测量,结果显示,经参麦治疗10天后,10例病人阻抗血流图中原来的胸腹反常呼吸变为胸腹同步呼吸,呼吸肌疲劳改善,有效率为71.42%.

应用呼吸阻抗图和肺阻抗图探讨肺心病与膈肌疲劳关系

目的探讨肺心病与膈肌疲劳的关系。方法对64例肺心病患者进行呼吸阻抗图和肺阻抗图检测，分组统计膈肌疲劳图形阳性率；并对阳性组和阴性组进行肺阻抗图各参数比较。结果(1)肺心病伴与不伴呼衰组膈肌疲劳图形阳性率分别为75％与21.9％；(2)肺心病伴与不伴心衰组膈肌疲劳图形阳性率分别为80％与46.3％；(3)膈肌疲劳阳性组与阴性组肺阻抗图各参数均值无显著性差异。结论肺心病的呼衰、心衰与膈肌疲劳互为因果，但肺心病严重程度与膈肌疲劳不一定呈平行关系。

参麦注射液与氨茶碱治疗儿童膈肌疲劳的疗效观察

目的观察参麦注射液与氨茶碱治疗儿童膈肌疲劳效果的异同性.方法将53例具有膈肌疲劳的住院患儿随机分为参麦注射液组(A组)、氨茶碱组(B组)和对照组(C组)三组.C组采用抗感染、吸氧和静脉营养等综合治疗;A、B组在C组治疗基础上分别加用参麦注射液和氨茶碱静脉推注.运用电阻抗呼吸图作为疗效标准,观察用药后30min有效例数、膈肌疲劳消失所需的时间及治疗前后动脉血气的变化.结果①治疗后30min内,A、B组的有效例数明显高于对照组(P<0.05),但A、B两组间无显著性差异(P>0.05),且30min内A、B组的电阻抗呼吸图参数M值和α值分别与自身治疗前相比均明显降低(P<0.01),而C组则无显著性差异(P>0.05).②三种治疗方法均能增加pH值,降低PaCO2.在降低PaCO2方面,B组与C组相比无显著性差异(P>0.05),但是A组与B、C组比较则具有显著性差异(P均<0.01).另外,B组患儿膈肌疲劳消失所需时间比C组患儿短(P<0.01),而A组患儿所需时间更短,与B、C组相比均具有显著性差异(P均<0.01).结论参麦注射液治疗儿童膈肌疲劳的疗效比氨茶碱要优,且副作用小,值得临床推广.

电阻抗呼吸图仪测定毛细支气管炎患儿膈肌疲劳的临床研究

目的探讨毛细支气管炎(毛支)患儿膈肌疲劳的临床意义.方法用2K-VI型智能电阻抗呼吸图仪分别测定109例毛支患儿和60例正常儿的膈肌功能,并根据其一维图中胸腹运动曲线的变化及二维图中M值与α角度的变化判断其膈肌疲劳的程度.结果 109例患儿中78例有膈肌疲劳,其中58例为Ⅰ型膈肌疲劳,20例为Ⅱ型膈肌疲劳.Ⅰ型膈肌疲劳患儿M值为45.2±13.0,α角为(135.8±9.5)°;Ⅱ型膈肌疲劳M值为18.6±1.2,α角为(45.1±6.9)°;对照组M值为5.3±1.7,α角为(29.5±4.4)°;三组间比较均为P<0.01.膈肌疲劳的程度与临床诊断呼吸衰竭呈高度相关,与年龄的大小呈负相关.结论电阻抗呼吸图仪可作为毛支患儿膈肌疲劳的临床诊断方法,膈肌疲劳与毛支患儿呼吸衰竭有相关性.

347 膈肌疲劳的诱因及治疗

参麦注射液和氨茶碱治疗慢阻肺膈肌疲劳22例效果分析

目的:探讨参麦注射液和氨茶碱改善慢性阻塞性肺病(COPD)膈肌疲劳的临床效果.方法:将患者40例随机分成2组,常规治疗为对照组,加用参麦注射液治疗为观察组,治疗前后查血流变和血气分析.结果:观察组治疗前后比较及与对照组治疗后的比较,血流变各项指标明显下降,差异有显著性(P<0.05),pH值和PCO2下降,PO2和SaO2上升,差异有显著性(P<0.05),而对照组治疗前后上述各项指标差异无显著性(P>0.05).结论:参麦注射液可改善疲劳膈肌的舒张性,还可抵消氨茶碱损伤膈肌舒张功能的副作用,该药可改善COPD患者膈肌疲劳,降低血粘度,改善心功能,从而提高患者的生存率.

参麦注射液治疗儿童膈肌疲劳的疗效观察

目的:探讨临床使用参麦注射液对儿童膈肌疲劳的疗效.方法:35例具有呼吸衰竭及膈肌疲劳的儿童住院患者,随机分为参麦注射液组(A组)和对照组(B组).B组采用抗感染、吸氧和静脉营养等综合治疗;A组在B组治疗基础上加用参麦注射液静脉推注.运用电阻抗呼吸图作为疗效标准,观察药物使用后30min有效例数、膈肌疲劳消失所需的时间及治疗前后动脉血气的变化.结果:30min内,A组有效例数明显高于对照组(P＜0.01);两种治疗方法均能提高血pH,降低PaCO2.在降低PaCO2时,A组同B组比较具有显著性差异(P＜0.05).另外,A组患儿膈肌疲劳消失所需时间比B组患儿短(P＜0.01).结论:参麦注射液是一种有效的治疗儿童膈肌疲劳的药物,且副作用小,值得临床推广.

膈肌疲劳与慢性阻塞性肺疾病

膈肌是重要的呼吸肌,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进行性加重常伴随严重的呼吸肌疲劳,表现为膈肌功能性改变、肌力和耐力的下降.炎性细胞因子的代谢紊乱与膈肌细胞的过度凋亡引起膈肌疲劳是COPD呼吸困难的重要病理生理机制.论文围绕膈肌疲劳在COPD发病时形态与功能改变、COPD膈肌疲劳病变的发病机制及治疗进展做一综述.

慢性阻塞性肺疾病膈肌形态学改变的机制探讨

慢性阻塞性肺部疾病(Chronic Obstructive PulmonaryDisease,COPD)是临床上常见的一种以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病.其急性加重期患者常因膈肌疲劳而发生呼吸衰竭.近年来的多项研究也发现膈肌在COPD发生发展过程中,其形态和功能也发生了相应的适应性变化.为此,本文就膈肌在COPD发生发展过程的特点和相关机制的研究进展,作一综述.

离体膈肌疲劳模型及其沙美特罗和咖啡因的干预作用

目的:建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型,探讨沙美特罗、咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳的作用.方法:用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型,观察沙美特罗(10-9～10-6mol·L-1)及咖啡因(10-58～10-3mol·L-1)对膈肌收缩力的影响.结果:混合气降低了5～120 Hz所有频率下的张力,且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降;沙美特罗10-9～10-6mol·L-1提高了力-频率关系曲线中40～120Hz下的张力;咖啡因10-4和10-3mol·L-1明显增强了5～120Hz所有频率下的张力(P＜0.01);同时增强了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力.结论:通低氧高二氧化碳混合气4 min能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型,沙美特罗和咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳有一定的改善作用.

咖啡因对低氧高碳酸性大鼠膈肌疲劳的影响

膈肌疲劳(diaphragmatic fatigue),指膈肌在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力下降可通过休息而恢复[1], 它是呼吸衰竭发生发展的重要病理机制之一.咖啡因曾被发现能提高反复电刺激所致疲劳膈肌的收缩力[2],但它对更接近COPD(Chronic obstructive pulmonary disease)患者膈肌疲劳病理状态的低氧高碳酸性疲劳膈肌的作用,尚未见报道,本实验探讨咖啡因在此种膈肌疲劳模型中的作用.