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慢性阻塞性肺疾病患者在二氧化碳重复呼吸及运动过程中的膈肌肌电变化
研究发现,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在激烈运动后,并不出现膈肌疲劳[1,2],提示COPD患者在运动时可能存在着呼吸中枢的反馈抑制以防止呼吸肌疲劳.要证明这一假设就必须准确地评价中枢驱动.膈肌肌电可能是评价中枢驱动的一个好方法.研究提示多导食道电极记录的膈肌肌电能有效地反映正常人的呼吸中枢驱动[3,4].我们运用多导食道电极记录膈肌肌电,观察COPD患者在CO2重复呼吸及运动过程中膈肌肌电的变化,以探讨其是否存在呼吸中枢反馈抑制现象.
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膈肌疲劳对呼吸中枢驱动的影响
膈肌是主要的呼吸肌,我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能.为验证这一假说,我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压.采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压,同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压.
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睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识
一、概述睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.
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睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识
一、概述睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停.从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.
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中枢性睡眠呼吸暂停的诊断与治疗
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是由于呼吸中枢驱动消失所引起的呼吸停顿,在常规睡眠多导图上表现为口鼻气流停止和无胸腹运动,持续时间>10 s.当呼吸气流幅度较基础水平降低≥30%持续10 s以上,同时伴有血氧饱和度下降≥4%或微觉醒时,则这一事件定义为低通气[1].低通气由呼吸中枢驱动下降所致者为中枢性,由上气道部分阻塞所致者为阻塞性.呼吸暂停和低通气事件常同时存在,二者对机体的损害及导致的病理生理变化相似,临床上常通称为呼吸暂停低通气,并把平均每小时发生的呼吸暂停和低通气次数称为呼吸暂停低通气指数(AHI).许多情况下,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气与CSA低通气事件同时存在,如果50%以上事件是中枢性的,则诊断为CSA低通气综合征.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与呼吸中枢驱动的研究进展
呼吸控制中枢在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生与发展过程中的作用逐渐受到重视,本文就呼吸中枢驱动的测定方法及其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展作一综述.
关键词: 中枢驱动 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 口腔阻断压 膈肌肌电图 -
认识睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征为一种病态睡眠,包括阻塞性睡眠呼吸暂停、低通气综合征及中枢性睡眠呼吸暂停、周期性呼吸音等,其主要特点是夜间睡眠过程中,由于上气道完全或部分阻塞及呼吸音中枢驱动降低导致呼吸暂停及低通气,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降,并可出现自主神经功能紊乱等.
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比较分析慢性阻塞性肺疾病患者与正常受试者中枢驱动水平
目的 比较正常受试者与慢阻肺患者的中枢驱动水平.方法 选择2016年6-12月广州10名正常受试者与10名重度以上慢阻肺稳定期患者,利用经食道电极管检测静息状态下的中枢驱动水平,同时分析中枢驱动与肺功能的相关性.结果 静息状态下,正常受试者与慢阻肺患者的中枢驱动分别为13.64 ± 4.96%与57.26 ± 15.45%(P<0.01),其与FEV1% pred、FVC% pred、FEV1/FVC(%)的相关系数分别为 -0.842、-0.672、-0.716(P均<0.01).结论 慢阻肺患者中枢驱动水平明显高于正常受试者,且与患者肺功能呈明显负相关.
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踏车锻炼对慢性阻塞性肺疾病患者运动耐力和中枢驱动的影响
目的 探讨踏车锻炼对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动耐力和中枢驱动的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2009年10月至2010年10月收治的中、重度COPD缓解期COPD患者22例,其中康复组(12例)接受12周中等强度踏车运动训练,对照组(10例)不接受训练.在训练前后分别进行常规肺通气功能、弥散功能和肺容量测定以及运动心肺功能测试及高强度持续恒定功率运动试验,监测运动过程中呼吸流量、容量和膈肌肌电的变化.比较患者试验前后运动耐力和呼吸困难评分的变化.结果 康复组患者锻炼后运动时间比锻炼前延长,峰运动功率增加,差异均有统计学意义(P<0.05);等时间点呼吸频率(RR)、分钟通气量(VE)、平均吸气流速(VT/Ti)、膈肌电电压的均方根(RMS)、Borg评分较锻炼前下降,差异均有统计学意义(P<0.05); COPD患者△Borg分别与△VE、△VT/Ti、△RMS呈正相关关系(P<0.05).结论 下肢运动训练可显著改善COPD患者的运动耐力,降低COPD患者在相同运动强度下的通气需求和中枢驱动,改变了COPD患者的呼吸应答方式,从而减轻了COPD患者呼吸困难的主观感觉.
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呼气末二氧化碳分压水平对慢性阻塞性肺疾病患者中枢驱动和呼吸应答的影响
目的 探讨不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巾枢驱动和呼吸应答的影响.方法 13例稳定期COPD患者和10例健康志愿者常规测定肺通气功能后,采用二氧化碳(CO2)重复呼吸方法 ,增加PETCO2,从45 mm Hg上升至70 mm Hg.连续记录并计算在不同PETCO2水甲时中枢驱动和呼吸应答的各项生理参数.结果 PETCO2达到70mm Hg的实验时间在COPD组为(8.5±1.6)min,正常组为(16.3±3.2)min,差异有统计学意义(P<0.05).两组的呼吸频牢(RR)均呈线性增加,正常组稍高于COPD组.COPD组潮气量(VT和分钟通气量(VE)在PETCO2=45~55 mm Hg时,呈显著的线性增加,VT山(0.68±0.25)L 上升到(1.04±0.44)L,VE由(10.59±3.36)L/min上升到(20.13±4.52)L/min.在PETCO2=55~70 mm Hg时VT和VE出现平台.正常组VT和VE呈线性增加,高于COPD组.正常组的吸气时间占呼吸周期比值(T1/Ttot)高于COPD组,差异有统计学意义(P<0.05).COPD组的呼吸困难评分高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).两组的平均吸气流量(VT/Ti)和膈肌电电压的均方根(RMS)均呈线性增加,COPD组VT/T1在PETCO2=65~70mm Hg时低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),而不同PETCO2水平时RMS高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).COPD组VE/RMS呈抛物线样变化,明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).结论在CO2重复呼吸过程中,COPD患者的呼吸应答和中枢驱动在早期表现为线性递增,后期通气量出现平台,通气-中枢耦联显著异常.正常组的呼吸应答和中枢驱动均表现为线性递增,呼吸应答高于COPD组,而中枢驱动低于COPD组.
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不同干预措施对犬急性肺损伤早期中枢驱动和呼吸应答的影响
目的 探讨早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压(CPAP)、双水平气道内正压(BiPAP)等不同的干预措施对犬急性肺损伤(ALI)早期中枢驱动和呼吸应答的影响.方法 24只杂种犬在制作油酸急性肺损伤模型成功后(PaO2/FiO2≤300mm Hg),保持自主呼吸,随机分为控制性高浓度氧疗组(n=8)、CPAP组(n=8)、BiPAP组(n=8).连续记录并计算正常、ALI早期、干预后1~4h内中枢驱动和呼吸应答的各项生理指标.结果 在降低呼吸频率上,BiPAP组效果明显(P<0.001),其次是CPAP组和氧疗组(P<0.05).三组对分钟通气量的影响不大(P>0.05),维持在ALI或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生后的通气水平.在潮气量、吸气流量峰值、平均吸气流量指标的改善上,BiPAP组效果显著,其次是CPAP组和氧疗组.在跨膈压峰值、膈肌肌电电压大均方根上,BiPAP组降低明显,其次是CPAP组.结论 BiPAP和CPAP对于缓解呼吸窘迫、降低呼吸中枢驱动、改善呼吸应答均具有积极作用,显著延缓了ALI/ARDS的病情恶化,其中BiPAP效果更为显著.
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呼吸中枢驱动增加时呼吸力学改变以及对吸气开始信号的影响
目的 探讨呼吸中枢增加所造成的呼吸力学改变及其对吸气开始信号的影响.方法 以10例正常志愿者为研究对象,采用CO2重复呼吸的方法,使呼气末CO2分压(PCO2-ET)增高到大耐受水平,观察呼吸中枢驱动增加时的呼吸力学和吸气开始时相关信号的动态变化.结果 正常志愿者重复呼吸试验大可以耐受的PCO2-ET值为(81.2±6.6) mmHg.随着PCO2-ET逐渐升高,膈肌肌电图的均方根(RMSdi)、跨膈压(Pdi)和潮气量(VT)进行性增高,而呼吸周期(Ttot)逐渐缩短,PCO2-ET水平从基础值[PCO0-ET(level-0)]到大值[PC02-ET(level-4)],RMSdi从(17.17±12.41) μV增加到(147.99±161.64) μV,Pdi和VT分别由(7.5-±1.7)cmH20和(0.68 ±0.27)L增加到(26.13±11.51)cm H20和(2.21 ±0.37)L,而Ttot从(2.91±0.85)s减少到(1.92±0.39)s,RMSdi、Pdi、VT和Ttot与PC02-ET的动态变化呈高度线性相关(r值分别为0.956、0.973、0.956和0.89,P均<0.001).吸气开始时,早出现吸气信号改变为RMSdi,其次为口腔压(Pm),再次为吸气流量(Flow);随着PCO2-ET增加,Pm和Flow滞后于RMSdi的时间逐渐延长,而Flow滞后于Pm的时间不变.结论 膈肌肌电图信号的出现先于其他吸气相关信号,随着呼吸中枢驱动的增加,传统的吸气同步信号口腔压和吸气流量滞后于膈肌肌电图时间延长,提示膈肌肌电图可作为更加敏感的吸气开始的信号,可以用于呼吸机的人机同步触发,改善同步性,尤其是适合在中枢驱动异常增高的条件下.
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睡眠呼吸障碍与冠心病及心律失常
睡眠呼吸障碍(sleep breathing disorders,SBD)是一种常见病、多发病,其主要类型是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),特点是夜间睡眠过程中上气道完全或部分阻塞,以及呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停及低通气,产生慢性间歇性低氧、反复微觉醒、睡眠结构异常、自主神经功能紊乱等.近年已公认OSAS是一种全身性疾病,它可引起或加重许多疾病,美国心脏病协会/美国心脏病学基金会(AHA/ACCF)联合发表了<睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学共识>.为了进一步认识两者之间的关系,提升OSAS及相关疾病防控水平,中华医学会呼吸病学分会睡眠学组与心血管病学组就SBD与心血管疾病相关问题达成共识,为多学科联合防治SBD提供了科学依据.
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早产宝宝历险记之“呼吸关”
多重因素导致早产宝宝呼吸关“难过”人的呼吸主要依靠呼吸中枢驱动,由呼吸肌和肺完成通气,然后在肺泡内完成气体交换.早产宝宝的肺发育不成熟,肺表面活性物质合成缺乏,导致肺泡表面张力增大(肺泡就像一个弹性不好的气球),既不易扩张,又很容易萎陷,而萎陷后再次扩张也比较困难.同时,他们的呼吸肌发育也不成熟,呼吸时更易疲劳,更易出现呼吸衰竭.在正常情况下,呼吸中枢可以根据人体内氧气和二氧化碳的情况调整呼吸.早产宝宝呼吸中枢发育不成熟,导致这种调节功能欠缺,更容易出现周期性呼吸,甚至呼吸暂停.