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呼吸中枢驱动增加时呼吸力学改变以及对吸气开始信号的影响
目的 探讨呼吸中枢增加所造成的呼吸力学改变及其对吸气开始信号的影响.方法 以10例正常志愿者为研究对象,采用CO2重复呼吸的方法,使呼气末CO2分压(PCO2-ET)增高到大耐受水平,观察呼吸中枢驱动增加时的呼吸力学和吸气开始时相关信号的动态变化.结果 正常志愿者重复呼吸试验大可以耐受的PCO2-ET值为(81.2±6.6) mmHg.随着PCO2-ET逐渐升高,膈肌肌电图的均方根(RMSdi)、跨膈压(Pdi)和潮气量(VT)进行性增高,而呼吸周期(Ttot)逐渐缩短,PCO2-ET水平从基础值[PCO0-ET(level-0)]到大值[PC02-ET(level-4)],RMSdi从(17.17±12.41) μV增加到(147.99±161.64) μV,Pdi和VT分别由(7.5-±1.7)cmH20和(0.68 ±0.27)L增加到(26.13±11.51)cm H20和(2.21 ±0.37)L,而Ttot从(2.91±0.85)s减少到(1.92±0.39)s,RMSdi、Pdi、VT和Ttot与PC02-ET的动态变化呈高度线性相关(r值分别为0.956、0.973、0.956和0.89,P均＜0.001).吸气开始时,早出现吸气信号改变为RMSdi,其次为口腔压(Pm),再次为吸气流量(Flow)；随着PCO2-ET增加,Pm和Flow滞后于RMSdi的时间逐渐延长,而Flow滞后于Pm的时间不变.结论 膈肌肌电图信号的出现先于其他吸气相关信号,随着呼吸中枢驱动的增加,传统的吸气同步信号口腔压和吸气流量滞后于膈肌肌电图时间延长,提示膈肌肌电图可作为更加敏感的吸气开始的信号,可以用于呼吸机的人机同步触发,改善同步性,尤其是适合在中枢驱动异常增高的条件下.
