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慢性间歇性低氧对大鼠肾脏GLUT-2和IRS-2表达的影响
目的：探讨慢性间歇性低氧及复氧对大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）、胰岛素受体底物2（IRS-2）表达的影响。方法将大鼠分为对照组（control）、慢性间歇性低氧组（CIH）和慢性间歇性低氧后复氧组（RH），建立慢性间歇性低氧的动物模型，抽取动脉血立即行血气分析，过氧化物酶法检测血清中血糖及放射免疫法检测大鼠血清胰岛素。取出大鼠肾脏组织，qPCR法检测大鼠肾脏GLUT-2、IRS-2的mRNA表达，Western blot 法检测GLUT-2、IRS-2蛋白表达；免疫组化法检测大鼠肾脏GLUT2、IRS-2蛋白表达。结果 control组大鼠血氧饱和度≥95％，CIH组的血氧饱和度≤85％，RH组血氧饱和度≥86％；CIH组大鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数较control组、RH组明显升高（ P＜0.05）；RH组高于control 组（ P＜0.05）；GLUT-2、IRS-2的mRNA及蛋白表达较control组和RH组升高（ P＜0.05）；RH组高于control组（ P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧升高大鼠空腹血糖，上调大鼠肾脏GLUT-2、IRS2的表达，增强胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性。
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慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响及作用机制研究
目的 了解慢性间歇性低氧对大鼠左心室功能的影响,及心肌细胞凋亡在其中的作用.方法 SD雄性大鼠16只,随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组,间歇性低氧舱内饲养8h/d,共5周)和正常对照组(NC组,空气饲养).实验结束时测量体重、血压、心率,心导管测定平均动脉压、左室舒张末压,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织caspase 3、caspase8、Fas、Bax、Bcl-2蛋白水平.结果 实验结束时CIH组左心室占体重的比值高于NC组(3.04±0.24‰和2.53±0.16‰,P＜0.001),CIH组血压较NC组明显升高(136.3±6.SmmHg和122.3±4.1mmHg,P＜0.001),两组间心率无明显差异.心导管检查显示CIH组左室舒张末压较NC组升高(13.6±1.0mmHg和5.7±0.5mmHg,P＜0.001).TUNEL结果显示CIH组凋亡指数明显高于NC组(17.5％和1.9％,P＜0.001),左室舒张末压与心肌细胞凋亡指数呈正相关(r=0.807,P＜0.001).Western blot检测结果显示与NC组相比,CIH组caspase 3、Fas、caspase8表达增加,Bcl-2表达降低(p＜0.001),Bax无明显差异(P=0.213).结论 慢性间歇性低氧可引起大鼠平均动脉压增高,左心室收缩和舒张功能降低,可能与慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡增加相关.
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睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识
一、概述睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.
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核因子-κB在慢性间歇性低氧对大鼠左心功能影响中的作用
目的 了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用.方法 将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+ PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组.CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(低氧浓度5％～7％)8h,共5周；CIH+ PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同；正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变.测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能；后提取大鼠心肌组织核蛋白,Western blot法测量NF-κB蛋白水平的表达.结果 第5周时CIH组和CIH+ PDTC组体重低于NC组.CIH组和CIH+ PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134,3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P＜0.01],CIH组和CIH+ PDTC组两组间差异无统计学意义.CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)％和(86±4)％,P＜ 0.001],CIH+ PDTC组[(84±4)％]较CIH组明显升高(P＜0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117).各组心率无明显统计学差异.NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+ PDTC组,NC组与CIH+ PDTC组间没有统计学差异.结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制.
关键词： 慢性间歇性低氧 心室功能障碍 左 核因子-κB 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 -
睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识
一、概述睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停.从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等.
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慢性间歇性低氧对颏舌肌的损伤机制
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一种普遍的睡眠相关呼吸障碍疾病,主要表现为睡眠期间上呼吸道反复塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气.而慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作为OSAHS具代表性的病理生理特征,常引发机体低氧血症,高碳酸血症等—系列不良后果,是机体代谢性障碍及心血管疾病的潜在高危因素.研究证实上呼吸道扩张肌,尤其是颏舌肌功能异常是OSAHS的重要致病诱因,而CIH又进一步加重了颏舌肌功能损伤.本文就CIH引起颏舌肌损伤的机制做一综述.
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慢性间歇性低氧对牙周炎大鼠血清中IL-6及PGE2含量的影响
目的 研究间歇性低氧(CIH)条件下,牙周炎大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)与牙周炎的相关关系.方法 32只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组:常氧对照;B组:常氧牙周炎;C组:间歇性低氧;D组:间歇性低氧+牙周炎.B、D组大鼠采用正畸细结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙牙颈部,高糖饮食喂养.A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境.C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧、每天8h.8周后大鼠麻醉后进行牙周检查,腹主动脉采血,应用ELISA法检测大鼠血清中IL-6及PGE2含量;取上颌骨进行HE染色以观察牙周组织病理学改变.结果 B、C、D组IL-6及PGE2含量均高于A组(P ＜0.05);IL-6及PGE2在D组升高为显著.B、D组大鼠牙周病理学观察显示牙周炎症明显;A、C组牙周组织破坏不明显.结论 采用结扎丝+高糖饮食法可在8周时成功建立牙周炎模型;OSAHS条件会加重牙周炎的病变程度.
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金雀异黄素减弱慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌疲劳的实验研究
目的 探讨金雀异黄素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌功能及核因子-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf-2)/抗氧化反应元件(antioxidant responsive element, ARE)信号通路的影响,以期找到药物治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的方法.方法 8周龄健康雌性SD大鼠30只,去势1周后用随机数字表法分为对照组、CIH组(低氧组)、CIH+金雀异黄素治疗组(治疗组),每组10只.后两组建立CIH动物模型(8 h/d,5周).电生理法检测并计算大鼠颏舌肌强直收缩20、40、60、80和100s时抗疲劳性,实时定量反转录PCR及蛋白质印迹法检测Nrf-2基因及蛋白表达.结果 与对照组相比,低氧组大鼠各时间点颏舌肌抗疲劳性显著降低(P＜0.05);与低氧组相比,治疗组颏舌肌各时间点抗疲劳性显著增强(P＜0.05),但仍显著小于对照组(P＜0.05).低氧组大鼠颏舌肌Nrf-2基因及蛋白表达(0.54±0.11和0.35±0.13)显著低于对照组(1.00±0.00和1.00±0.00) (P＜0.05),治疗组Nrf-2基因及蛋白表达(0.76±0.16和0.63±0.14)相对低氧组上调(P＜0.05),但仍显著低于对照组(P＜0.05).结论 CIH通过抑制Nrf-2/ARE信号通路降低大鼠颏舌肌的抗疲劳能力,金雀异黄素通过增强Nrf-2基因及蛋白表达发挥对颏舌肌的保护作用.
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吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用
目的 研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用.方法 建立慢性间歇低氧大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照组、慢性间歇低氧模型组、吡格列酮干预组,每组16只.慢性间歇低氧及吡格列酮组均循环给予氮气和氧气,常氧对照组组给予常氧对照.吡格列酮组给予吡格列酮10 mg·kg-1 ·d-1灌胃,慢性间歇低氧、常氧对照组组均予等量生理盐水灌胃.分别于实验4、8周末处死大鼠,观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、8-异前列腺素、超氧化物歧化酶、胰岛β细胞功能指数及胰腺组织核转录因子mRNA的表达情况.结果 与常氧对照组组比较,慢性间歇低氧组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P ＜0.05或P＜0.01),且慢性间歇低氧8周组比4周组变化更明显(P ＜0.05或P＜0.01),吡格列酮4组肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P＜0.05),吡格列酮8周组差异无统计学意义(P＞0.05);与慢性间歇低氧组比较,吡格列酮组血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均降低,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数升高(P＜0.05或P＜0.01),且吡格列酮8周组比4周组变化更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性间歇低氧可导致大鼠氧化应激及胰岛β细胞功能降低,吡格列酮能通过抑制核转录因子核转位降低氧化应激水平,改善慢性间歇低氧状态下胰岛功能,且呈现一定的时间依赖性.
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慢性间歇性低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛B细胞功能损伤的作用探讨
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-laypopneasynoIrome,OSAHS)和2型糖尿病都是严重影响中老年人健康的常见病.近年有学者提出[1]OSAHS是氧化应激性疾病,认为在OSAHS引发伞身多绀织器官损害的机制中,氧化应激占有非常重要的地位.
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慢性间歇低氧对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用
目的 探讨慢性间歇性低氧(CIH)对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为:常氧对照组、CIH组和CIH-脂联素组各15只.常氧对照组呼吸正常空气,CIH组每天行8h的CIH,CIH-脂联素组除每天8h的CIH外,每周经尾静脉注射脂联素10 μg.35 d后采集所有大鼠的血液标本,比较三组间血清中脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C-反应蛋白(CRP)及颏舌肌组织中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、和髓过氧化物酶(MPO)、活性氧族和核因子(NF)-κB水平.结果 CIH组血清中脂联素水平均显著低于常氧对照组、CIH-脂联素组[(4 208±2 239)比(7 051 ±2 432)、(6 405 ±2 384) ng/ml,均P＜ 0.05],但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.CIH组血清TNF-α和CPR水平均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(70.87 ±35.16)比(26.54±20.32)、(29.50±22.54) pg/ml和(31.84±11.48)比(22.68 ±9.63)、(25.32 ±8.34) mg/L](均P＜0.05),而常氧对照组、CIH-脂联素组间差异均无统计学意义;CIH组、CIH-脂联素组IL-6水平均显著高于常氧对照组[(30.54±12.25)、(23.04±13.85)比(14.10±8.83) pg/ml,均P＜0.05],而CIH组、CIH-脂联素组组间差异无统计学意义.CIH组颏舌肌组织中丙二醛含量均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(8.05±4.53)比(5.18±3.03)、(5.74±3.06)nmol/mg,均P＜0.01],常氧对照组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组SOD活力水平显著低于CIH组而高于常氧对照组[(42.42 ±23.17)比(61.77±36.38)、(18.62±11.67) U/mg,均P＜0.05];CIH组、CIH-脂联素组MPO含量均显著高于常氧对照组[(0.40±0.29)、(0.31±0.17)比(0.17 ±0.08) μU/mg,均P＜0.01],而CIH组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组活性氧族相对水平显著低于CIH组而高于常氧对照组(1.94±1.01比3.31 ±1.56、1.08 ±0.38,均P＜0.05);CIH组NF-κB的mRNA相对量显著高于常氧对照组(2.24±0.34比0.78 ±0.21,P＜0.05)但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.结论 CIH可诱导体内产生显著的氧化应激和炎症反应,NF-κB通路参与其中,脂联素对其有抑制作用.
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脯氨酸羟化酶在慢性间歇性低氧中的作用机制及其临床意义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠呼吸障碍性疾病常见的类型之一,其主要特点是患者在睡眠过程中上气道部分或完全阻塞而反复出现夜间呼吸暂停及低氧血症,其主要的病理生理学基础是夜间慢性间歇性低氧(CIH).低氧诱导因子(HIF)是低氧的直接感受器.而脯氨酸羟化酶(PHD)的活性下降是诱发缺氧反应的首要环节,是HIF-1α羟基化反应过程中的关键酶.正常氧分压时,HIF-α在被PHD羟基化修饰后快速与肿瘤抑制蛋白结合,经泛素蛋白酶途径降解.缺氧时,PHD活性明显下降,HIF-α不能被羟基化而在细胞内堆积,并与HIF-p结合,形成HIF异源二聚体,转移入细胞核启动缺氧反应元件转录,产生各种缺氧相关蛋白,形成缺氧反应调节通路.目前研究表明,HIF-1活化对于CIH诱导的颈动脉体介导的心肺呼吸反应是关键的,而HIF-1α蛋白水平在间歇性低氧60个循环后是明显增加的.本文就从PHD在CIH的调控机制方面的研究进展进行阐述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致认知功能障碍研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructive sleep apnea-hyperpnoea syndrome ， OSAHS ）是临床上常见的一种变态睡眠，在中老年人群中的发病率平稳增加。以AHI＞5为界， OS-AHS在中国的发病率为20．4％［1］。 OSAHS与神经系统疾病关系密切，一方面OSAHS是导致日间嗜睡，认知功能障碍的重要原因之一，可能是痴呆症的病因［2］；另一方面，神经系统疾病，如脑卒中等，并发OSAHS的概率很高。
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慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响
目的 研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平.结果 间歇性低氧15d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高；CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P＜0.05) 结论 慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强.
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慢性间歇性低氧和高脂饲养对兔胰岛β细胞功能的影响
目的 观察慢性间歇性低氧(CIH)和高脂饲养对兔β细胞功能有无损害及两因素之间是否存在交互作用.方法 24只新西兰兔随机分为对照组、CIH组、高脂饲养组、CIH并高脂饲养组.分别于0、4、8 w时采血化验总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS).8 w末行静脉葡萄糖耐量试验,用析因分析评价CIH、高脂饲养对胰岛β细胞各项功能指标影响的主效应及交互效应.结果 高脂饲养组、CIH并高脂饲养组血TC、LDL-C第4周时水平高于第0、8周(P＜0.05),CIH并高脂饲养组血FFA及FPG第8周时水平均高于第0、4周(P＜0.05).分析显示CIH对β细胞功能各指标(HOMA-β、FINS/FPG、AUCins 0-10 min、AIR)影响无统计学意义(均P＞0.05);高脂饲养使β细胞功能受损,对HOMA-β、FINS/FPG、AUCins(0-10 min)和AIR的显著性概率P分别为0.001、0.016、0.032、0.041;CIH与高脂饲养对β细胞功能4项指标不存在交互作用(均P＞0.05).结论 高脂饲养使胰岛β细胞功能下降;未发现CIH及其与高脂饲养存在交互作用以致明显损害胰岛β细胞功能.
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自噬对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌损伤的作用及机制
目的:探讨自噬在慢性间歇性低氧状态下大鼠颏舌肌损伤中的作用及其机制.方法:将36只SD大鼠随机均分为对照组,慢性间歇性低氧组(chronic intermittent hypoxia,CIH组),慢性间歇性低氧+氯喹组(CIH+CQ组).苏木素-伊红(HE)染色观察颏舌肌组织形态学变化;激光共聚焦显微镜下观察自噬标记物LC3在颏舌肌中的表达;免疫组织化学染色法观察组织中细胞色素c(cytochrome,Cytc)的表达.结果:激光共聚焦结果显示,对照组颏舌肌中未见明显LC3表达,CIH组中LC3的平均荧光强度较对照组明显增强(P＜0.05),CIH+CQ组中LC3的平均荧光强度较CIH组显著增加(P＜0.05).免疫组织化学结果显示:CIH组中Cytc的阳性表达较对照组增加(P＜0.05),CIH+CQ组中Cyt c表达与CIH组相比显著增加(P＜0.05).结论:慢性间歇性低氧引起颏舌肌线粒体损伤,触发细胞凋亡,同时诱发自噬.抑制自噬加重线粒体损伤,促进细胞凋亡.说明自噬可能通过抑制凋亡而在慢性间歇性低氧状态下的大鼠颏舌肌中起维护肌肉功能的作用.
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依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶生长相关蛋白43、Nogo-A表达的影响
目的:观察依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶皮质生长相关蛋白43 (GAP-43)、Nogo-A表达的影响.方法:将成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、5％间歇低氧组、依达拉奉组.5％间歇低氧组与依达拉奉组分别暴露于间歇性低氧条件下.每日7:00给予依达拉奉注射液3mg/kg尾静脉注射,通过化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),应用免疫组织化学及免疫印迹检测大鼠前额叶皮质GAP-43、Nogo-A的蛋白表达.结果:与对照组比较,5％间歇低氧组及依达拉奉组MDA含量于各个时间点均逐渐增加,SOD逐渐下降,GAP-43、Nogo-A蛋白的表达于各个时间点增加,并于14 d达高值;与5％间歇低氧组比较,依达拉奉组MDA及Nogo-A的表达降低,SOD及GAP-43的表达增加.结论:依达拉奉可能通过抑制氧化应激,促进大鼠前额叶皮质内GAP-43表达及抑制Nogo-A表达,促进神经细胞轴突再生.
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去卵巢对低氧雌性大鼠颏舌肌肌功能的影响
目的 检测慢性间歇性低氧雌性大鼠去卵巢后颏舌肌肌功能的变化,探索雌激素影响上气道稳定性的机制.方法 40只雌性SD大鼠随机分成4组:正常组、慢性间歇性低氧组、去卵巢组、低氧去卵巢组.手术后第6周,麻醉动物,切断双侧迷走神经,电脉冲刺激舌下神经中央支诱发颏舌肌收缩.原始信号经SMUP-PC型生物信号处理系统输入计算机,使用MF lab功能学实验软件包Version3.00分析,检测各实验动物颏舌肌的等长收缩功能的变化.结果 各组间大鼠颏舌肌单刺激收缩、强直收缩大张力无显著性差异(P>0.05);而颏舌肌50%强直收缩时程:低氧组明显低于正常组(P<0.05),去卵巢组也明显低于正常组(P<0.05),低氧去卵巢组又较低氧组或去卵巢组明显降低(P<0.05).结论 慢性间歇性低氧可降低大鼠颏舌肌的抗疲劳性.低氧雌性大鼠去卵巢后颏舌肌肌功能降低.雌激素可能通过增强颏舌肌肌功能的途径对上气道稳定性发挥保护作用.
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内皮素受体拮抗剂波生坦通过降低肾交感神经活性改善间歇性低氧大鼠的高血压
本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧 (chronic intermittent hypoxia, CIH) 暴露大鼠血压和肾交感神经活性 (renal sympathetic nerve activity, RSNA) 的影响, 探讨内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) 参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制.24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境, CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周, 其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃 (50 mg/kg) .采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压, 采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性, 采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 的含量.结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高, 在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA, 抑制压力感受性反射的敏感性;此外, CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关 (r=0.833, P=0.01) .波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA, 提高压力感受性反射敏感性, 降低血清NE水平.上述结果提示, ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程, 而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压.
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雌性棕色田鼠和昆明小鼠在慢性间歇性低氧条件下血象变化的比较
本文旨在对雌性棕色田鼠(Lasiopodomys mandarinus)和昆明小鼠(Mus musculus)在慢性间歇性低氧条件下血象的变化进行比较,从而为地下生活鼠种血液系统对慢性间歇性低氧的应答对策的研究提供基础数据.采用实验氧舱对棕色田鼠和昆明小鼠进行每天4 h、持续28 d的慢性间歇性低氧(氧浓度10.0%)处理,然后对其血象进行了比较分析.结果显示:(1)常氧下棕色田鼠的红细胞计数(red blood cell count,RBC)显著高于昆明小鼠,而红细胞平均体积(mean corpuscular volume,MCV)则显著小于昆明小鼠,慢性间歇性低氧处理后昆明小鼠的MCV和红细胞压积(hematocrit,HCT)显著增加,而棕色田鼠MCV和HCT无明显影响;(2)常氧条件下棕色田鼠的平均血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)显著低于昆明小鼠,而平均血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC)则显著高于昆明小鼠,慢性低氧处理后昆明小鼠血红蛋白(hemoglobin,HGB)含量和MCH均显著增加,而在棕色田鼠仅出现MCH的明显增加:(3)常氧条件下棕色田鼠的白细胞计数(white blood cell count,WBC)和血小板(platelet,PLT)都显著低于昆明小鼠,慢性低氧处理后棕色田鼠和昆明小鼠的WBC和PLT均未发生显著变化.以上结果表明,棕色田鼠作为地下生活鼠种,对低氧环境具有较好的耐受性,其血液系统对低氧胁迫的应答机制与地面生活鼠种昆明小鼠不同.
