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肥大细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用
目的：：探讨胰腺肥大细胞( MC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用。方法：8周龄雄性SD大鼠40只随机分为2组,正常饲养组(NC, n=20)、高脂饲养组(HF, n=20),每组各20只。每组大鼠饲养20周后检测空腹血糖、血胰岛素( Ins)、胰高糖素( Glc)、游离脂肪酸( FFA)；正常血糖高胰岛素钳夹评价外周胰岛素抵抗程度；胰岛细胞表面灌注评价β及α细胞分泌功能；检测外周血炎症指标：TNF-α、IL-6,取胰腺组织制片,甲苯胺蓝染色显示肥大细胞并计数定量,免疫组织化学标记胰岛IL-6、TNF-α、苦味酸-天狼星红胶染色鉴别胰岛内沉积的胶原纤维类型。结果：(1)HF组大鼠葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组,血Ins、Glc、FFA水平显著高于NC组；(2)HF组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能明显下降( P<0.01)；HF组大鼠基础Glc的分泌是NC组的3倍( P<0.01),16.7 mmol/L葡萄糖灌注后Glc分泌未受抑制；(3) HF组大鼠胰岛纤维化,肥大细胞数量明显增多,部分细胞呈脱颗粒状。肥大细胞IL-6呈阳性表达。苦味酸-天狼星红胶染色结果：根据胰岛内纤维化的范围,将胰岛纤维化程度分为轻、中、重三度：轻度纤维化范围<30%；中度纤维化范围在>30%<60%之间；重度纤维化范围>60%胰岛纤维化,偏振光显微镜观察胰岛内沉积的纤维,主要为I型及III型胶原纤维,炎细胞浸润。结论：长期高脂饲养脂毒性使肥大细胞增生、活化脱颗粒释放致炎因子IL-6、TNF-α从而促进了胰岛内胶原纤维沉积。
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动脉粥样硬化模型小鼠心脏中 Movat染色技术的应用
目的：：ApoE基因敲除小鼠为目前研究动脉粥样硬化的常用模型之一，其在高脂饲养下可加速形成主动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化的病灶成分有平滑肌细胞、泡沫细胞、胆固醇结晶、胶原纤维、弹力纤维和蛋白聚糖。 Movat染色技术可以在一张切片上直观显示出这几种成分的病理变化，规范和细化的实验操作步骤可以保证染色结果的一致性，为动脉粥样硬化的深入研究提供清晰可靠的实验依据，从而更客观的评估实验结果。方法：ApoE基因敲除小鼠，雄性70只随机分为8组：ApoE空白组，阳性对照药组，治疗药物A高、中、低剂量组，治疗药物B高、中、低剂量组，以及6只C57小鼠对照组。高脂饲养26周后，采血后处死。取心脏，石蜡包埋后进行定位切片。分批进行染色，染色过程中摸索和细化了染液配置、染色温度、染色时间等条件，规范实验操作。成片后进行组织病理学观察，并对胶原纤维、弹力纤维、蛋白聚糖、泡沫细胞等进行定性和定量分析。结果：通过试验建立了细化、规范化的Movat染色操作流程。光镜下观察染色结果可见各结构成分着色分明：胶原纤维和弹力纤维分别为黄色和黑色，蛋白聚糖呈绿色，泡沫细胞呈淡紫色，心肌平滑肌呈红色。主动脉粥样硬化斑块病灶部位结构清晰，病理表现为血管平滑肌增生，胶原纤维、平滑肌细胞和蛋白聚糖形成纤维帽，纤维帽下泡沫细胞形成并向下延伸，脂质大量沉积，弹力纤维断裂。与空白组和阳性对照组相比，治疗药物A和B均对病症的严重程度和病程进展有一定的治疗效果。结论：在本实验中对Movat染色的染液配置、染色时间、染色温度等进行细化和调整，为实验操作流程的规范化提供依据。在保证了实验统一性的基础上，可客观评估药物对动脉粥样硬化的治疗效果，同时因粥样斑块各结构成分颜色分明，利于镜下成像鉴别，可对各成分进行定量统计分析，为实验结果提供了可靠的实验数据。
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中药肝脂复煎剂对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响
目的:观察中药肝脂复煎剂对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合高脂饲料饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予不同剂量肝脂复煎剂治疗,以二甲双胍为对照.通过检测血清肝酶谱、肝组织匀浆甘油三脂含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量肝脂复煎剂对脂肪肝的防治作用.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性(ALP、GGT)、血脂和肝组织甘油三脂含量升高(ALP:8 156±2 696 vs 4 478±2 229;GGT:52±14 vs24±21;TG:615±106 vs454±113,P＜0.05;肝TG:53±10 vs27±8,P＜0.01).肝脂复剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性(ALP、GGT)、血脂和肝组织甘油三脂含量较模型组显著下降(ALP:5 666±2 187 vs8 156±2 696;GGT:24±14 vs52±14;TG:442±148 vs615±106;肝TG:35±4,36±6,38±6 vs 53±10,P＜0.05-P＜0.01),二甲双胍组肝组织甘油三脂含量较模型组下降(32±1 vs53±10,P＜0.01),其余指标无显著差异.结论:肝脂复煎剂对脂肪肝具有良好的防治作用.
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高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织C反应蛋白及脂联素的表达
目的 探讨C-RP、APN在IR大鼠各组织的表达情况. 方法 19只SD大鼠,随机分为对照组(NC,n=9)与高脂组(HF,n=10),饲养20周后,行OGTT和胰岛素释放试验(IRT),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Northern blot法检测大鼠肝脏、脂肪组织C-RP及APN的表达. 结果 与NC组比较,HF组血糖、胰岛素水平增加,表明已处于IR状态.Northern blot检测显示,HF组脂肪组织中APN的表达较NC组下降(P＜0.01).RT-PCR显示,HF组肝脏组织C-RP较NC组上升约62％(P＜0.01),脂肪组织中C-RP的表达较NC组上升约88％(P＜0.01). 结论 高脂饲养诱导的IR大鼠,肝脏、脂肪组织C-RP表达增加,而脂肪组织APN表达下降.
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脂毒性对大鼠胰岛细胞凋亡的作用
目的 探讨脂毒性引起胰岛细胞凋亡在β细胞功能异常中的作用. 方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为两组,分别予总热量相同的正常脂肪含量饲料(脂肪占总热量的13%)和高脂饲料(脂肪占总热量的59%)饲养.28周后,透射电镜观察胰岛细胞超微结构;进行胰岛素免疫组化染色光镜下定位β细胞,图像分析测定平均每个胰岛内胰岛素的表达量;TUNEL法观察胰岛细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率,以Ki67单克隆抗体染色观察胰岛细胞的增生情况. 结果高脂饲养组(HF组)胰岛细胞内可见明显脂质沉积,胰腺免疫组化染色图像分析显示平均每个胰岛内胰岛素染色阳性细胞面积和积分下光密度HF组均显著低于正常饲养组(NC组) (HF:2522 μm2 vs NC:5010 μm2,P =0.00; HF:1210 vs NC:2447,P =0.00).HF组β细胞凋亡率明显高于NC组[(26±8)% vs 15±5)%,P<0.01].两组增生的胰岛细胞数差异无显著意义(0.50个/胰岛 vs 0.54个/胰岛,P>0.05). 结论高脂饲养对大鼠胰岛细胞的复制无明显改变,β细胞凋亡的增加可能是长期高脂饲养后大鼠胰岛功能改变的机制之一.
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高脂饲养及罗格列酮干预对α细胞功能的影响
目的观察高脂饲养对SD大鼠α细胞形态和功能的影响及罗格列酮干预的作用.方法 8周龄雄性SD大鼠36只随机分为3组:正常饲养组(CC,n=12)、高脂饲养组(CF,n=12)、高脂饲养+罗格列酮组(Ro,n=12,罗格列酮3 mg·kg-1·d-1).饲养28周时进行静脉糖耐量试验,于给糖后0、3、5、10 min各留取动脉血待测胰岛素(Ins)及胰升糖素(Gg)水平,并同时测定即时血糖.采用组织对3H-2-脱氧葡萄糖(3H-2-DG)的吸收率评估胰岛素敏感性.免疫组织化学染色检测胰腺α细胞和β细胞的变化.结果 CF组Gg在0、3、5、10 min时水平[(119.3±12.4、82.3±6.4、72.2±5.8、68.2±9.1)ng/L]高于CC组[(96.8±9.1、67.6±5.9、57.9±5.3、55.3±6.9) ng/L, P<0.05]; Ro组[(78.4±6.0、59.4±4.0、49.9±6.2、40.9±6.0 )ng/L]显著低于CF组和CC组, P<0.01.各组Ins水平无统计学差异.α细胞积分下吸光度值,CF组及Ro组均高于CC组(1661±130及1532±132比1188±104, P<0.01及P<0.05);β细胞积分下吸光度值各组未见统计学差异.CF组的肌肉、肝脏和脂肪组织3H-2-DG吸收率明显低于CC组及Ro组(P值均<0.05).结论高脂饲养SD大鼠引起胰岛素抵抗,同时伴有α细胞增生和Gg异常高分泌.罗格列酮可部分逆转这种变化.
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高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞粘附分子水平的变化
目的:观察经不含胆固醇的高脂饲料长期饲养,大鼠主动脉内皮细胞各种粘附分子表达的变化及其与内皮病理改变间的关系.方法:8周龄雄性SD大鼠16只,随机分为高脂饲养组(CF,n=8)和正常饲养组(CC,n=8).按照成年大鼠常规进食量喂养,保持两组大鼠每日摄取总热量相等,但是饲料中脂肪占总热量的比例不同(CF组脂肪占59%;CC组脂肪占13%).饲养至36周龄,处死全部动物,取大鼠主动脉制成冰冻切片,以免疫组化方法分别检测内皮细胞中各种粘附分子表达,并经图像分析定量.同时,取大鼠主动脉组织行病理检查,观察光镜、电镜下主动脉内皮变化.结果:高脂喂养28周后大鼠出现明显的腹型肥胖[内脏脂肪占体重百分比分别为:CF组10.7%,CC组5.3%(P＜0.01)].免疫组化染色显示,CF组大鼠主动脉内皮细胞整合素、选择素、免疫球蛋白超家族等粘附分子表达均较CC组增加.经图像分析显示,各种粘附分子表达量两组间存在显著差异,CF组明显高于CC组(P＜0.05).光镜下,两组大鼠主动脉内膜均未见明显病变;电镜下,CF组可见主动脉内皮细胞变形、排列紊乱、部分脱落,而CC组主动脉内皮细胞形态正常.结论:正常SD大鼠经不含胆固醇高脂饲料喂养28周后,主动脉内皮细胞粘附分子表达明显增加,其与主动脉内皮细胞出现早期病理改变相一致.提示:检测血中粘附分子有可能预测动脉粥样硬化的发病情况.
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二甲双胍及罗格列酮对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏肾脏氧化应激的影响
糖尿病的危害主要在于糖尿病的各种慢性并发症,糖尿病肾病是糖尿病严重和常见的慢性并发症之一.糖尿病同样能够直接损害肝脏的结构和功能,但由于肝脏代偿能力强大,而容易被人们忽略.近年的研究表明,胰岛素抵抗与脂肪肝、糖尿病肾病亦有密切关系,其共同的通路被认为是氧化应激.本实验药物灌胃大鼠分为2组,一组高脂饲养起始即开始灌胃二甲双胍及罗格列酮,另一组为高脂饲养8周后再进行药物灌胃,以观察其是否具有逆转抗氧化系统破坏的作用.
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二甲双胍及罗格列酮对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏肾脏氧化应激的影响
糖尿病的危害主要在于糖尿病的各种慢性并发症,糖尿病肾病是糖尿病严重和常见的慢性并发症之一.糖尿病同样能够直接损害肝脏的结构和功能,但由于肝脏代偿能力强大,而容易被人们忽略.近年的研究表明,胰岛素抵抗与脂肪肝、糖尿病肾病亦有密切关系,其共同的通路被认为是氧化应激.本实验药物灌胃大鼠分为2组,一组高脂饲养起始即开始灌胃二甲双胍及罗格列酮,另一组为高脂饲养8周后再进行药物灌胃,以观察其是否具有逆转抗氧化系统破坏的作用.
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链脲佐菌素联合高脂饲养诱导2型糖尿病大鼠模型的稳定性及其眼病特点
背景：目前链脲佐菌素诱导糖尿病眼病动物模型的研究较为常见，但其病理改变较为局限且主要关注视网膜的改变，关于与临床上糖尿病眼病病理改变密切相关的动物疾病模型研究报道较少。目的：探讨链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠2型糖尿病模型的长期稳定性及其眼病特点。方法：将大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组，正常对照组大鼠给予普通饲养，糖尿病组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养制作糖尿病动物模型。结果与结论：与对照组比较，建模后1个月，糖尿病组大鼠空腹血糖水平增高，胰岛素敏感指数降低(P <0.05)；伊文思蓝染色显示，建模后3个月，糖尿病组大鼠视网膜各层细胞病变加重；建模后5个月，糖尿病组大鼠视网膜血管走行迂曲、紊乱，同时伴有渗漏，视网膜伊文思蓝含量随建模后时间延长呈递增趋势(P <0.05)。透射电镜观察显示，糖尿病组5个月大鼠晶状体呈片絮状等典型白内障改变。结果证实，链脲佐菌素联合高脂饲养诱发大鼠糖尿病模型长期且稳定，其眼病改变符合糖尿病眼病的特点，是研究糖尿病眼病较为理想的动物模型。
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慢性间歇性低氧和高脂饲养对兔胰岛β细胞功能的影响
目的 观察慢性间歇性低氧(CIH)和高脂饲养对兔β细胞功能有无损害及两因素之间是否存在交互作用.方法 24只新西兰兔随机分为对照组、CIH组、高脂饲养组、CIH并高脂饲养组.分别于0、4、8 w时采血化验总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS).8 w末行静脉葡萄糖耐量试验,用析因分析评价CIH、高脂饲养对胰岛β细胞各项功能指标影响的主效应及交互效应.结果 高脂饲养组、CIH并高脂饲养组血TC、LDL-C第4周时水平高于第0、8周(P＜0.05),CIH并高脂饲养组血FFA及FPG第8周时水平均高于第0、4周(P＜0.05).分析显示CIH对β细胞功能各指标(HOMA-β、FINS/FPG、AUCins 0-10 min、AIR)影响无统计学意义(均P＞0.05);高脂饲养使β细胞功能受损,对HOMA-β、FINS/FPG、AUCins(0-10 min)和AIR的显著性概率P分别为0.001、0.016、0.032、0.041;CIH与高脂饲养对β细胞功能4项指标不存在交互作用(均P＞0.05).结论 高脂饲养使胰岛β细胞功能下降;未发现CIH及其与高脂饲养存在交互作用以致明显损害胰岛β细胞功能.
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2型糖尿病并脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2表达及罗格列酮的干预作用
解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的阴离子转运蛋白.这种介导质子的跨膜内流,在调节能量代谢、脂肪酸的β氧化等均有重要作用.2型糖尿病(T2DM)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率高达50%以上[1],脂肪肝患者UCP2的表达是一把"双刃剑",对NAFLD的发生及预后起着至关重要的作用.本研究通过高脂饲养加小剂量STZ制成T2DM并NAFLD大鼠模型,观察各组间大鼠肝脏UCP2蛋白和mRNA表达,并探讨罗格列酮对脂肪肝的干预效果及可能的作用机制.
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二甲双胍降低大鼠肝脏胆固醇和甘油三酯含量的机制探讨
目的 观察二甲双胍对长期高饱和脂肪酸饲养大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和PPARα表达和活性的影响,探讨二甲双胍降低肝脏胆固(TC)和甘油三酯(TG)含量的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机等分为:对照组(C组)、高脂组(HF组)和高脂加二甲双胍组(Met组,高脂喂养4个月,第5个月加用二甲双胍胃1个月),喂养共5个月,测定血清、肝脏组织中的TC和TG含量;分别应用实时PCR、Western印迹检测肝脏AMPKα 和PPARα 的基因转录、蛋白表达和活性水平;PPARα 转录因子DNA结合活性测定用ELISA法.结果 与C组比较,HF组大鼠肝脏AMPKα2和PPAα mRNA表达水平显著降低(均P＜0.05);AMPKα 蛋白表达及活性显著降低(均P＜0.05),PPARα蛋白表达及DNA结合活性分别降低 48.6%、21.6%(均P＞0.05); 肝脏TC、TG含量(均P＜0.05)和血TC、TG水平(均P＜0.01)均显著增高.与HF组比较,Met组肝脏AMPKα2 mRNA和蛋白表达及活性显著增高(均P＜0.05),PPARα蛋白表达增高56.5%(P＞0.05),其DNA结合活性显著增高(P＜0.05);肝脏TC、TG含量血TC、TG水平均显著降低(均P＜0.05).结论 二甲双胍降低长期高脂饲养所致的大鼠肝脏、血中TC、TG水平的增高,可能与其激活肝细胞AMPKα及PPARα有关.
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胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究
背景:本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时,尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗[1-7],且严重脂毒性可导致β细胞凋亡;二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗[8].2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多,并可能与β细胞功能障碍有关[9].但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚.
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胰腺星状细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用
探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.
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高压氧对高脂饲养大鼠一些血液流变学指标的影响
血液流变学异常,血液粘滞性增高,易形成血栓及栓塞性疾病,导致细胞缺氧、组织损伤.改善血液流变学性质成为治疗和预防血栓形成及栓塞性疾病的关键之一.本研究的目的在于为高压氧(HBO)治疗高粘滞血症提供动物实验依据.
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高压氧对高脂饲养诱发胰岛素抵抗大鼠TNF-α含量的影响
目的通过观察高压氧(HBO)对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血清及组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化的影响,探索HBO缓解IR的机制.方法高脂组用脂肪占摄入热量61%的饲料饲养大鼠50 d.HBO处理组大鼠在饲养期内行HBO处理3个疗程.然后测各组动物空腹血糖及胰岛素含量,并以葡萄糖-胰岛素耐量实验(G-InsTT)测定大鼠胰岛素敏感性(K值);以放免法分别测其血清、脂肪组织匀浆中TNF-α的含量.结果与正常对照组相比,高脂HBO处理组大鼠血清及组织中TNF-α含量、胰岛素及K值相差不显著;与高脂对照组相比,高脂HBO处理组大鼠血清及组织中TNF-α含量及空腹胰岛素水平均明显较低,而K值明显较高(均为P＜0.01).结论 HBO能抑制组织分泌TNF-α,可能是其缓解IR的机制之一.
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黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制研究
目的:探讨黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制.方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂黄芪干预组,每组各8只,分别予以标准饲料和高脂饲料,干预组同时灌服黄芪.7周后采用葡萄糖-胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性值(K),并观察不同部位脂肪组织质量的变化及其与K值的关系.应用TUNEL法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化.结果:7周后,高脂干预组大鼠经黄芪治疗后与正常对照组相比K值减小(P<0.01),腹腔脂肪组织质量及脂肪细胞凋亡数未见明显差异,但与高脂对照组相比K值明显增大(P<0.01),腹腔脂肪组织质量明显减少(P<0.01),脂肪细胞凋亡增加(P<0.01).结论:胰岛素抵抗与脂肪组织分布关系密切;黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡,影响脂肪细胞的分布,从而改善胰岛素抵抗.
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胰高血糖素样肽-1对高脂饲养大鼠卵巢生物钟节律的影响
目的：观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对高脂饲养大鼠受损卵巢生物钟的治疗作用。方法Wistar 大鼠随机分为普通饲养组、高脂饲养组及高脂饲养＋GLP-1干预组；8周后测空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素的水平；实时定量 PCR 检测卵巢相关基因及生物钟基因的表达。结果GLP-1对高脂饲养大鼠血清生化指标产生一定影响。与普通饲养组相比，高脂饲养组大鼠始基卵泡募集因子抗苗勒氏管激素（AMH）、生长分化因子-9（GDF-9）的表达水平降低（P ＜0．05），而高脂饲养 GLP-1干预组 AMH、GDF-9的mRNA的表达明显改善。此外，与普通饲养组相比，高脂饲养组大鼠卵巢生物钟相关基因的表达具有明显变化，而GLP-1可改善高脂饲养对卵巢生物钟相关基因表达的影响。结论GLP-1对高脂饲养所致的卵巢生物钟受损具有改善作用。
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高脂饲养配合束缚情志刺激法构建肝气郁结型MS大鼠模型实验研究
目的:探索建立肝气郁结型代谢综合征动物模型的方法.方法:选取自发性高血压大鼠40只,随机分为对照组和肝气郁结型MS组,每组20只.两组大鼠均给予普通饲料适应性饲养2周,2周后,对照组给予普通饲料喂养,肝气郁结型MS组给予高脂饲料喂养.观察两组大鼠体质量、腹围、体长,检测大鼠胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR指数、开野实验评分.结果:第8周、第16周,肝气郁结型MS组体质量、腹围、体长均优于对照组(P均＜0.05);第8周、第16周,肝气郁结型MS组开野试验评分较对照组明显下降(P均＜0.05);第8周,肝气郁结型MS组低密度脂蛋白升高,且优于对照组(P＜0.05);第16周,肝气郁结型MS组胆固醇、三酰甘油以及低密度脂蛋白均优于对照组(P均＜0.05);第8周、第16周,肝气郁结型MS组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR指教均升高,且优于对照组(P均＜0.05).结论:高脂饲养配合束缚情志刺激法能够成功构建肝气郁结型MS大鼠模型.
