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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致认知功能障碍研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructive sleep apnea-hyperpnoea syndrome ， OSAHS ）是临床上常见的一种变态睡眠，在中老年人群中的发病率平稳增加。以AHI＞5为界， OS-AHS在中国的发病率为20．4％［1］。 OSAHS与神经系统疾病关系密切，一方面OSAHS是导致日间嗜睡，认知功能障碍的重要原因之一，可能是痴呆症的病因［2］；另一方面，神经系统疾病，如脑卒中等，并发OSAHS的概率很高。
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赖氨酰氧化酶与心肌纤维化的关系研究进展
心肌纤维化是指正常的心肌组织结构中胶原纤维的过量沉积,其胶原浓度和胶原容积分数显著增加、各型胶原比率失调及排列紊乱.这种病理变化是心脏重构的重要体现,是多种心血管病发展的终末阶段.赖氨酸氧化酶(lysyl oxidase,LOX)负责胶原蛋白I型与III型的相互交联,促进胶原纤维的沉积,决定着细胞外间质的稳定.LOX是心肌纤维化过程的关键因子.本文就LOX与心肌纤维化的关系及机制进行综述.
关键词： 赖氨酸氧化酶 心肌纤维化 盘状结构域受体酪氨酸激酶 转化生长因子β -
尿酸上调赖氨酸氧化酶增加肾小管上皮细胞纤维连接蛋白合成
目的:通过观察尿酸对肾小管上皮细胞赖氨酸氧化酶表达的影响,探讨尿酸在肾小管损伤中的作用及其可能的机制. 方法:以正常大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞为研究对象,以不同浓度的尿酸作用于该细胞,采用免疫蛋白印迹和间接免疫荧光的方法检测赖氨酸氧化酶(LOX)的表达水平,以及细胞外基质蛋白纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的变化.观察用小干扰RNA下调LOX对尿酸诱导FN表达的影响. 结果:尿酸能够显著上调NRK-52E细胞LOX前体及成熟蛋白的合成,并呈现明显的剂量依赖关系;同时,FN的表达亦显著增加.LOX siRNA能够显著抑制尿酸诱导NRK-52E细胞表达成熟LOX的作用;同时LOX siRNA能够降低高尿酸导致的FN表达的增加. 结论:尿酸能够通过上调赖氨酸氧化酶增加FN的表达.
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维生素E对体外培养人成纤维细胞基质金属蛋白酶-12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响
维生索E(Vit E)是体内重要的脂溶性抗氧化剂之一,其主要生物学功能是将脂质过氧化自由基还原成脂质过氧化物.从而阻止分子氧和自由基通过非酶反应对不饱和脂肪酸的氧化.
关键词： 维生素E 基质金属蛋白酶-12 赖氨酸氧化酶 人成纤维细胞 皮肤老化 -
赖氨酸氧化酶与肾间质纤维化的关系研究进展
肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾病的共同病理特征,表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增多且发生过度交联.赖氨酸氧化酶是促进ECM交联的关键酶,在肾间质纤维化过程中发挥重要作用.本文就赖氨酸氧化酶与肾间质纤维化关系的研究进展作一综述.
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二尖瓣病变患者血浆赖氨酸氧化酶水平与持续性心房颤动的关系
目的 探讨二尖瓣病变患者赖氨酸氧化酶(lysyl oxidase,LOX)表达与持续性心房颤动(atrial fibrillation,AF)的关系.方法 2012年3月至2014年2月纳入我院拟行瓣膜置换术187例二尖瓣膜病变患者.根据是否伴有持续性AF,将研究患者分为窦性心律(sinus rhythm,SR)组和AF组.在AF组,根据患者的二尖瓣病变类型,进一步分组为二尖瓣狭窄(mitral stenosis,MS)伴AF组(MS+AF组)和二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)伴AF组(MR+AF组).AF组97例,男44例、女53例,年龄(52.76±11.35)岁;SR组90例,男48例、女42例,年龄(47.95± 14.22)岁.结果 二尖瓣病变患者中51.87％ (97/187)伴有AF,与二尖瓣反流相比,二尖瓣狭窄较多伴有持续性AF (60.31％ vs.34.43％,P＜0.05).AF组血浆LOX表达水平明显高于SR组(73.78±25.42IU/L vs.51.05± 18.96 IU/L,P＜0.05).在AF患者中,MS组的LOX水平高于MR组(84.21±32.15 IU/L vs.59.74±35.21IU/L,P＜0.05)且易伴有血栓.多元回归分析结果显示:AF与LOX水平(r=0.124,P=0.036)及左心房直径(r=0.531,P=0.042)有关.结论 二尖瓣病变患者血浆LOX水平升高与AF发生有关,二尖瓣狭窄患者尤为明显.
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赖氨酸氧化酶可能在心房颤动结构重构中起核心作用
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常之一,约占心律失常患者总数的1/3.目前在发达国家AF患病率约为1.5％,60岁以后AF患病率显著增加[1].我国进行的AF大规模流行病学调查显示AF患病率为0.77％[2].AF是目前患者住院的主要原因之一,可引起患者心悸不适、损害心功能、增加血栓形成及血栓栓塞的危险,有较高的致残率,严重影响患者的生活质量[3].由此可见,目前AF患者数量较多且危害严重.越来越多的研究者关注AF发生机制研究,尽管关于AF的基础和临床研究有100多年,但由于没有完全了解AF发生及维持机制且不知道如何有效预防及治疗,AF治疗成功率与患者及医生的期待差距仍较大,了解AF的发生机制显得尤为重要.
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雌激素对人成纤维细胞基质金属蛋白酶-12、赖氨酸氧化酶基因表达的影响
目的:通过研究雌激素对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-12(MMP-12)及赖氨酸氧化酶(LOX)的mRNA转录水平的影响,探讨雌激素减缓皮肤老化的机制.方法:采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养,然后将不同浓度的雌激素(0 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L)加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中,待药物作用后,提取总RNA,通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增,对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,根据条带的平均光密度比值来判断人成纤维细胞中MMP-12及LOX mRNA的表达水平.结果:对体外培养的人成纤维细胞进行雌激素干预,经β-actin内参校正后,RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂量组MMP-12表达水平三组间差异无统计学意义(F=-3.711,P=0.056),LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义(F=4.337,P=0.038),SNK-q检验显示,低剂量组与对照组、低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P＞0.05)、高剂量组与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05).结论:雌激素可以上调LOX基因的转录水平,提示雌激素可能具有促进皮肤成纤维细胞弹力纤维的合成,逆转或缓解皮肤老化的作用.
关键词： 雌激素 基质金属蛋白酶-12 赖氨酸氧化酶 人成纤维细胞 皮肤老化 -
动脉球囊损伤后主动脉组织中Atox1和Lox表达及缬沙坦对其影响
目的 研究血管内皮球囊损伤后铜伴侣蛋白-1(Atox1)、赖氨酸氧化酶(Lox)的表达及缬沙坦对其影响,探讨Atox1、Lox及缬沙坦在血管再狭窄中的作用.方法 W istar大鼠36只,随机分为对照组 、手术组和药物组,各12只.制备大鼠主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,药物组给予缬沙坦灌胃,对照组 、手术组给予生理盐水灌胃,各组分别于术后14、28 d取6只大鼠腹主动脉,检测主动脉内膜 、中膜厚度,A tox1、Lox mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,手术组术后14、28 d主动脉内膜 、中膜增厚,A tox1、Lox mRNA及蛋白表达明显上升;与手术组比较,药物组术后14、28 d主动脉内膜 、中膜增生减轻,A tox1、Lox mRNA及蛋白表达下降,差异有显著性(F=25.73~34.16,P<0.05).结论 Atox1、Lox参与大鼠主动脉球囊损伤后内膜增生过程;缬沙坦可抑制内膜增生,其作用与下调Atox1、Lox的表达有关.
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RNAi下调LOX表达对人肺癌细胞乏氧转移的影响及其分子机制
目的 观察RNA干扰(RNAi)下调赖氨酸氧化酶(lysyl oxidase,LOX)表达对人肺癌细胞95D乏氧转移的影响及其分子机制.方法 应用针对人LOX基因的小干扰RNA( LOX siRNA)转染常氧(19％O2)95D细胞,24h后将细胞置乏氧(0.5％O2)培养箱孵育,乏氧24 h后采用实时PCR检测细胞LOX mRNA和Snail mRNA表达,Western blot技术评价Src、磷酸化Sre (P-Src Y418)和Snail蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力.结果 与常氧95D细胞比较,乏氧引起细胞LOX mRNA表达和细胞侵袭能力分别增加14倍和2.12倍.与对照siRNA组比较,LOX siRNA转染使乏氧细胞LOX mRNA表达下降70％～75％,侵袭能力下降约30％,P-Src Y418和Snail蛋白表达降低约40％(P＜0.05),但不影响Src蛋白表达和Snail mRNA水平(P＞0.05).结论 LOX表达下调降低人肺癌细胞乏氧侵袭与减少Src活化和Snail蛋白表达有关,为LOX成为防治肺癌乏氧转移的潜在靶点提供了实验依据.
