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护理干预在预防早产儿呼吸暂停中的作用
呼吸暂停是新生儿尤其早产儿常见的临床症状,发病率高.40%~50%的早产儿在新生儿期出现周期性呼吸.有周期性呼吸的早产儿约半数发展为呼吸暂停.这是因为早产儿呼吸中枢发育不成熟,易引起呼吸调节障碍.早产儿呼吸暂停还可由于外界环境、缺氧、体温变化、低血糖、酸中毒等引起.其起病急,若反复发生,易导致中枢神经系统损害,常见的为痉挛性脑性瘫痪和(或)耳聋,甚至发生心跳、呼吸暂停,终出现生命危险.早期干预、早期发现可显著降低后遗症的发生率,在NICU护理的积极干预对预防早产儿发生呼吸暂停有着极其重要的作用.现将对95例早产儿护理干预取得的临床效果报告如下.
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周期性呼吸的研究进展
周期性呼吸是一种异常的呼吸模式,可引起频繁的觉醒,使睡眠结构片段化,导致睡眠质量下降,严重影响人们的身体健康.周期性呼吸产生的主要机制是负反馈调节,其类型可分为生理性(婴幼儿及儿童、健康人运动后等)和病理性(心力衰竭患者、进入高海拔地区和药物相关性中枢性睡眠呼吸暂停).目前对于周期性呼吸的病因、形成机制及治疗方面还存在较多争议,本研究主要从周期性呼吸的形成机制、分类及治疗等方面的进展进行综述.
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心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益理论
中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)是一种睡眠呼吸障碍,指在睡眠中出现口鼻无气流且胸腹呼吸运动停止10 s以上.CSA分为3类:(1)周期性呼吸;(2)特发性中枢性睡眠呼吸暂停;(3)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR).潮式呼吸由John Cheyne在1818年和William Stokes在1854年相继描述,是在严重心力衰竭患者中发现的一种节律性呼吸形式,表现为呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢的过程与呼吸暂停交替出现[1-2].CSR与CSA在慢性心力衰竭患者中常并存,且CSA的严重程度与心功能受损程度呈线性相关,可能增加心力衰竭患者的病死率,与其预后密切相关,有重要临床意义.现就心力衰竭与CSR-CSA的发病机制、诊断、治疗方面进行综述,介绍近年来提出的发病机制研究方面的新进展,即环路增益学说.
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极低出生体重儿并发呼吸暂停
早产儿呼吸暂停及周期性呼吸极为多见,据统计出生体重<1800g(妊娠周龄<34周者)至少有25%发生呼吸暂停[1],而<1000g的早产儿几乎100%有呼吸暂停发作[2],发生率随胎龄增加而逐渐减少[2],严重反复发作的呼吸暂停如处理不当可因脑缺氧性损害造成脑性瘫痪,脑室周围白质软化,当耳蜗背侧神经受损时可导致高频性耳聋,故呼吸暂停必须及时发现,迅速纠正.1 呼吸暂停定义呼吸暂停为呼吸停止大于或等于20s,伴有短期发绀或心动过缓,当发作时间长达30~45s后即出现苍白、肌张力减低并对外界刺激反应消失.
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新生儿呼吸暂停40例临床分析
呼吸暂停(apnea)是指在一段时间内无呼吸运动。如果呼吸停止5-15秒以后又出现呼吸,称为周期性呼吸;如果呼吸止持续时间大于20秒,伴有心率减慢<100次/分或出现青紫、血氧饱和度降低和肌张力低下,称为呼吸暂停。呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿的常见症状,如不及时发现和处理,可致脑缺氧损伤,甚至猝死,因此及时发现和有效的治疗呼吸暂停可以降低和减少新生儿的脑损伤,提高新生儿尤其是早产儿的生存质量。[1]。现将2012年8月-2014年1月在我院儿科住院的40例呼吸暂停新生儿病例总结分析,报告如下。
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高压氧治疗脑外伤病人的疗效观察及护理
高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)治疗是指周期性呼吸超过一个大气压纯氧的治疗.HBO可提高血氧含量和血氧弥散度,从而改善脑组织的缺氧,使脑组织氧分压相应提高,同时HBO又可使脑组织线粒体中H+-ATP酶活性增加,从而促进脑组织的修复.颅脑外伤病人由于病情复杂、危重、抢救成功率低,治疗效果差,后遗症多,我科在药物治疗和手术治疗的基础上配合高压氧治疗,取得良好效果,现报道如下.
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高压氧治疗脑外伤病人的效果观察
高压氧治疗是指周期性呼吸超过一个大气压纯氧的治疗.高压氧可提高血氧含量和血氧弥散度,从而改善脑组织的缺氧,使脑组织氧分压相应提高,同时高压氧又可使脑组织线粒体中H+-ATP酶活性增加,从而促进脑组织的修复[1].
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极低体重儿呼吸暂停的有关问题
早产儿呼吸暂停 (apnea of prematurity,AOP) 常发生于矛盾睡眠期,与呼吸中枢调节功能不成熟有关;呼吸暂停发生的频率及严重程度常与胎龄成反比.当呼吸暂停>15~20s,或呼吸显著不规则时,可影响组织的氧合状态,尤其是在极低体重儿,呼吸暂停与发生脑损伤、脑室周围白质软化有相关性\[1\].随着我国被救治的极低体重儿数量的增多,呼吸暂停问题越来越显得突出,一些超低体重儿如发生呼吸暂停,有时需进行长达数周的治疗.1 呼吸暂停的定义呼吸暂停指呼吸停止≥20s,伴有心动过缓(<100/min)及发绀(指经皮血氧饱和度≤0.80).呼吸节律及心血管系统的不稳定,出现周期性呼吸是早产儿的常见特征.所谓周期性呼吸是指:呼吸10~15s,接着呼吸暂停5~10s,无心率和皮肤颜色改变;生后2d内可能由于外周化学感受器受到的刺激较少,故在此期间很少有周期性呼吸;此现象常在生后3周内消失.2 呼吸暂停的病因及病理生理AOP可以是原发性的,但常常由多种原因引起.继发性呼吸暂停可由细菌或病毒感染,动脉导管未闭,胃食管反流(GER),抽搐,早产儿贫血或低血容量,产前或产后呼吸抑制药物的应用,上呼吸道解剖结构异常等引起;上述情况都可与呼吸中枢调节功能不成熟同时存在.在呼吸暂停治疗前对病理生理的了解很重要,对于症状性(继发性)呼吸暂停,治疗策略主要是针对原发病.
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阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应用BiPAP后出现CSA、PB 1例并文献复习
目的 观察阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者用双水平正压通气(BiPAP)后出现的中枢型呼吸暂停(CSA)和周期性呼吸(PB)情况,分析其原因,以防误治.方法 回顾性分析1例重度OSAHS患者的临床资料,并进行文献复习.结果 患者因憋气住院,有10余年打鼾史,间断性出现夜间阵发性憋气;血尿便常规、生化与凝血指标及ECG、UCG、24h动态心电图、血压检查无异常,螺旋CT肺动脉造影未见异常、纤维鼻咽镜检查未见明显阻塞,多导睡眠监测(PSG)诊断为重度OSAHS、伴重度低氧血症.经呼吸机压力滴定后,用持续正压通气(CPAP)疗效良好,建议家庭应用CPAP治疗,后患者自行改用BiPAP-ST呼吸机家庭治疗.3个月后戴机复查PSG,发现患者呼吸节律不稳定,考虑为应用BiPAP导致CSA、PB.重新进行分段的呼吸机压力滴定,即BiPAP-ST2h、BiPAP-S 2 h、CPAP 2 h.结果显示,CPAP的疗效好,患者呼吸节律规整.建议患者应用CPAP呼吸机治疗.结论 OSAHS患者应用呼吸机前,均应在PSG下行呼吸机压力滴定,以确定合适的治疗压力及通气模式.对于某些患者,BiPAP呼吸机可能导致其出现PB等呼吸不稳定的情况.
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在周期性呼吸末予物理刺激防治早产儿呼吸暂停的探讨
目的:探讨在周期性呼吸阶段末给予适宜物理刺激,对防治早产儿原发性呼吸暂停的作用.方法:对有呼吸暂停的早产儿,在该病的常规治疗下,用呼吸监护仪监测早产儿呼吸,观察组在早产儿周期性呼吸阶段末(即呼吸停止10s)仍未出现呼吸时给予弹足底刺激,对照组则当早产儿出现呼吸暂停时给予弹足底刺激.结果:观察组每天呼吸暂停次数、反复呼吸暂停持续天数、需使用CPAP、IPPV例数、住院天数均比对照组少,P<0.05,有显著差异.结论:在周期性呼吸阶段末给予适宜物理刺激,对防治早产儿原发性呼吸暂停疗效显著.
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特发性周期性呼吸一例报告并文献复习
周期性呼吸、陈施呼吸以呼吸的渐强渐弱、循环往复为特点[1],常见于慢性心力衰竭、脑卒中和进入高海拔地区等.但某些患者未见明显的心肺脑疾病,却出现了周期性呼吸或陈施呼吸[2-3],目前此方面的报道并不多见.现以我科就诊的1例特发性周期性呼吸的患者为例,介绍该病例的特点,并复习相关文献.
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高原环境与睡眠呼吸改变的研究现状
平原人在进入高原地区后睡眠结构紊乱在很早以前就被发现.且常伴随有周期性呼吸(periodic breathing, PB )的出现.因此探讨高原睡眠障碍对个体的影响,具有十分重要的意义.医学上将海拔高度在3000m以上的地域称为高原,在这个海拔高度上常常有高原反应及高原特发病的发生,高原缺氧和睡眠紊乱会严重影响人们的工作及生活.因此,本文主要探讨在高原自然环境中睡眠呼吸紊乱及睡眠呼吸紊乱对机体的影响.
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Cochrane图书馆系统评价摘要连载(2)
一、气道组(Air Way Group)1.连续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)(摘要)Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea研究背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是由于睡眠时,上呼吸道狭窄或闭塞引起的周期性呼吸减少(呼吸浅慢)或停止(呼吸暂停).夜间治疗的主要措施是家庭中进行连续性气道正压通气(CPAP),以避免引起诸如呼吸暂停,低氧血症和睡眠断续的OSA的症状.许多临床试验已经评价了经鼻CPAP的治疗结果.
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低水平、不稳定:人在高原睡眠时的氧合状态
目的:对比观察移居不同海拔高原不同时间青年脉氧饱和度(SpO2)的分布区间及其波动情况,探讨移居者觉醒和睡眠期间机体的氧合水平和状态.方法:在海拔1 400m、3 700m和5 380m对63名男性健康青年志愿者进行多导睡眠监测.分组逐秒记录受试者静息清醒时SpO2在1min内能稳定维持的时间长短、发生波动的次数和幅度作为觉醒状态下的氧合指标,以睡眠仪自动分析后导出的SpO2及氧减饱和度指数为睡眠期指标进行对比分析.结果:①海拔1 400m青年清醒静息时SpO2为(95.85±0.99)%,(95.25~96.44)%,95%CI,移居高原后显著降低(P<0.001).但不论是海拔3 700m还是5 380m地区,随着居留时间的延长,SpO2并无“适应性回升”的迹象;②移居海拔5 380m初期青年清醒静息SpO2的长持续时间缩短,波动次数增加,波动幅度增大(P<0.05).随居留时间的延长SpO2有逐步稳定的趋势,至6个月或1年时基本恢复到平原组水平;③与1 400m平原组比较,移居海拔3 700m青年氧减饱和度指数的改变并无统计学差异(P>0.05),但移居海拔5 380m青年氧减饱和度指数显著升高(P<0.01).结论:高原移居青年长期处于“低水平、不稳定”的氧合状态,该特点可能与夜间频发的周期性呼吸有关,亦关系到机体对高原低氧环境的习服机制与能力.相对于低水平SpO2的影响,频繁、大幅度波动的不稳定氧合状态对机体产生的影响可能更为深远.日间SpO2稳定维持的时间长短能在一定程度上对夜间的氧减饱和度指数进行预测:Y=53.354-0.972X.
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玉树灾后重建参建工人高原睡眠的研究——平原与高原对比
目的:平原工人进入玉树灾区重建期间普遍出现睡眠障碍,为此对比研究其在海平面和在高原的睡眠结构和血氧饱和变化.方法:对10名健康男性工人先在济南(50m)和在结古(3 750m)习服5个月后进行睡眠研究.应用多导睡眠监测仪(PSG)经行睡眠监测,按国际统一的睡眠监测方法实施.同时测定动脉血氧分压及动脉血氧饱和度.结果:在平原表现为正常的睡眠结构并有较高的睡眠血氧饱和能力.但到高原后出现明显的睡眠结构改变,总睡眠时间(TST,min)明显减少,1期非快眼动睡眠时间%(1-nREM)显著增加,而2nREM及3+4期快眼动睡眠时间%(REM)明显减少,反应处于浅睡眠状态.同时周期性呼吸活跃,伴有明显的睡眠低氧血症.但存在个体差异.在高原5个月后,受试工人的动脉血氧水平仍较低,而血红蛋白值则明显增高.结论:本研究证实平原健康工人尽管在海拔3 750m高原初步习服了5个月,但其睡眠生理结构仍未恢复至平原正常状态,长期处于浅睡眠使机体机能活动受到影响,而睡眠低氧血症导致高原红细胞增多是发生慢性高原病的病理途径.改善高原睡眠十分重要.
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海拔5380m居住一年青年睡眠呼吸障碍的特征及药物的调节作用
目的:探讨长期居住海拔5 000m以上地区人群睡眠呼吸障碍的特征以及红景天复方和乙酰唑胺的调节作用;方法:对居住海拔5 380m高原一年的24名青年随机分为A组(红景天组)、B组(乙酰唑胺组)和C组(红景天+乙酰唑胺组),每组8人,在服药前和服药24天后分别进行睡眠结构和睡眠呼吸监测;结果:服药24天后非快动眼睡眠(NREM)Ⅰ、Ⅱ期缩短,Ⅲ、Ⅳ期及快动眼睡眠(REM)期延长,均有非常显著性差异(P<0.01);服药后每小时周期性呼吸(PB)和呼吸暂停(SA)的次数及平均时间减少,均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);结论:红景天复方和乙酰唑胺均能明显改善高原睡眠结构和睡眠呼吸紊乱,抑制中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),但两种药物合用并无明显的协同作用.
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睡眠呼吸障碍与内科疾病第3讲睡眠呼吸疾患与心血管疾病
随着人们对睡眠呼吸疾患(sleep-disordered breathing, SDB)的普遍认识和不断深入的研究,SDB与心血管疾病(cardiovascular diseases, CVD)之间存在密切联系.一方面,SDB可增加CVD的发病率和死亡率,另一方面,某些心脏原发性疾病特别是充血性心力衰竭,可导致周期性呼吸乃至中枢性呼吸暂停发生.SDB对心血管的损害潜在而持久,由于患者和接诊医师对SDB以及二者关系认识不够,常导致SDB被漏诊或误诊,使得其心血管并发症难以控制且发展到不可逆转.因此,为了早期预防和治疗SDB心血管并发症,提高患者的生活质量和存活率,本文将近年来有关SDB与心血管疾病关系的研究做一简单介绍,以期提高临床认识.
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早产儿呼吸暂停的治疗措施
呼吸暂停是早产儿常见的临床症状,发病率很高.呼吸暂停指一段时间内无呼吸运动,即呼吸停止20s或更长多伴有青紫和心率减慢(<100次/min)在早产儿呼吸停顿在10~15 s,不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象.呼吸暂停是一种严重现象,如不及时处理,长时间缺氧可引起脑损伤甚至死亡.呼吸暂停可由缺氧、体温变化、低血糖、酸中毒等引起呼吸暂停可分为:①中枢性--由于中枢神经系统原因而无呼吸运动致气流停止;②阻塞性--呼吸运动存在而呼吸道无气流;③混合性.
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早产宝宝历险记之“呼吸关”
多重因素导致早产宝宝呼吸关“难过”人的呼吸主要依靠呼吸中枢驱动,由呼吸肌和肺完成通气,然后在肺泡内完成气体交换.早产宝宝的肺发育不成熟,肺表面活性物质合成缺乏,导致肺泡表面张力增大(肺泡就像一个弹性不好的气球),既不易扩张,又很容易萎陷,而萎陷后再次扩张也比较困难.同时,他们的呼吸肌发育也不成熟,呼吸时更易疲劳,更易出现呼吸衰竭.在正常情况下,呼吸中枢可以根据人体内氧气和二氧化碳的情况调整呼吸.早产宝宝呼吸中枢发育不成熟,导致这种调节功能欠缺,更容易出现周期性呼吸,甚至呼吸暂停.