奥美拉唑对呼酸大鼠肾脏泌酸功能和肾皮髓质核内体氢泵活性的影响

目的探讨奥美拉唑(Omeprazole OME)对呼吸性酸中毒大鼠肾脏泌酸功能和肾皮、髓质核内体氢泵(H+-ATP酶)活性的影响.方法将实验动物分为正常对照组(A组)、OME处理组(B组)、呼吸性酸中毒组(C组)和呼吸性酸中毒OME处理组(D组),观察各组大鼠血气、尿pH值、肾皮、髓质氢泵活性.结果A组肾皮质的氢泵活性为202±11.2nmol Pi*min-1*mg蛋白-1;B组肾皮质的氢泵活性为163±9.8nmol Pi*min-1*mg蛋白-1,两组相比OME对氢泵活性的抑制率为20%(P＜0.05).但OME对上述两组的血气和尿pH值影响不大.C组肾皮质和肾髓质的氢泵活性分别为265±11.5和119±8.4Pi*min*mg蛋白-1;D组肾皮质和肾髓质的氢泵活性分别为180±9.6和103±7.8Pi*min-1*mg蛋白-1,两组相比OME对肾皮质氢泵活性的抑制率为30%(P＜0.05),对肾髓质氢泵活性的抑制率为13%.C组的尿pH值为5.154±0.420,而D组的尿pH值为6.867±0.394,明显高于C组(P＜0.05).C组的血pH值为7.2795±0.0607,HCO-3为36.67±2.94mmol/L,剩余碱(BE)为-2.74mmol/L.D组的血pH值为7.1225±0.0512,HCO-3为27.18±3.73mmol/L,BE为-5.16mmol/L,两组相比差异具有显著性,P＜0.05.结论OME能轻度抑制正常SD大鼠肾皮质的氢泵活性,但对尿pH和血气影响不大.而OME能明显抑制呼酸SD大鼠肾皮质的氢泵活性,轻度抑制肾髓质的氢泵活性,减少肾脏泌酸量,并使呼酸大鼠合并代谢性酸中毒.

益心康胶囊含药血清对氧应激所致大鼠心肌线粒体H+-ATP酶活性损伤的保护作用

高压氧治疗脑外伤病人的效果观察

高压氧治疗是指周期性呼吸超过一个大气压纯氧的治疗.高压氧可提高血氧含量和血氧弥散度,从而改善脑组织的缺氧,使脑组织氧分压相应提高,同时高压氧又可使脑组织线粒体中H+-ATP酶活性增加,从而促进脑组织的修复[1].

五味子纳米微粒水提液对衰老小鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的 探讨五味子水提液及纳米微粒水提液对衰老模型小鼠脑细胞线粒体能量代谢的影响.方法 以D-半乳糖建立人工致衰小鼠,观察五味子及其纳米微粒水提液对脑线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、NADH脱氢酶及H+-ATP酶活性、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 衰老小鼠脑线粒体Mn-SOD、NADH脱氢酶和H+-ATP酶的活性均降低,MDA含量升高;五味子及其纳米微粒水提液可升高Mn-SOD、NADH脱氢酶和H+-ATP酶的活性(P＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01).结论 五味子及其纳米微粒水提液可延缓衰老小鼠脑线粒体能量代谢的改变,保护脑线粒体.

内毒素休克大鼠肝线粒体H+-ATP酶活性变化及其与氧自由基的关系

目的本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体H+-ATP酶和脂质过氧化的改变.方法成年健康Wistar大鼠80只,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后1、3、5、8 h组及其对照组;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体,测定线粒体H+-ATP酶、MDA及血浆MDA含量.离体实验采用正常鼠肝线粒体和不同剂量的氧自由基生成剂(FeSO4/VitC)共同孵育后,测量H+-ATP酶活性.结果内毒素休克早期线粒体H+-ATP酶活性升高,3 h时其酶活性升高15.6%,8 h 时降至对照组的65%.内毒素休克早期肝线粒体MDA含量就显著增高,随着休克时间延长而加重,8 h时为对照组的1.79倍.离体实验显示,小剂量FeSO4/VitC引起的H+-ATP酶活性升高,大剂量引起H+-ATP酶活性下降,和在体实验结果平行.结论内毒素休克早期H+-ATP酶升高,晚期H+-ATP酶活性降低.内毒素休克时脂质过氧化物进行性增加,脂质过氧化可能是H+-ATP酶下降的重要原因.

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌损伤保护作用的实验观察

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)预处理对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤的保护机制.方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,用光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,硫代巴比妥酸荧光方法测定心肌组织脂质过氧化物MDA的水平,DTNB直接显色法测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性,无机磷法测定心肌线粒体H+-ATP酶水解活性.结果Iso损伤组心肌坏死较重,心肌酶和心肌组织脂质过氧化物MDA的水平明显增高,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H+-ATP酶水解活性减低;bFGF预处理组心肌坏死明显减轻,心肌酶及心肌组织脂质过氧化物MDA的水平下降,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H+-ATP酶水解活性增加(P＜0.05).结论bFGF可通过抑制脂质过氧化,提高抗氧化酶活性和改善心肌能量代谢而减轻大鼠心肌损伤.

变形链球菌耐氟菌株与亲代菌株质子移位膜ATP酶活性的比较

目的:通过测定并比较变形链球菌耐氟菌株及其亲代菌株体内质子移位膜ATP酶的活性,以阐明耐氟菌株耐酸能力提高的原因.方法:将变链菌株Ingbritt及其耐氟突变株Ingbritt-FR通过甲苯处理,2个循环的液氮冷冻和37℃解冻,制成透性细胞.将透性细胞悬液加到含有10mmol/L MgSO4的50mmol/L Tris-maleate测试缓冲液中(pH6.0),加温至37℃,再加入5mmol/L ATP(pH 6.0)起动反应.分别于10、20、60min取样,测定样品中水解ATP所释出的无机磷量.采用磷钼酸比色法在紫外分光光度计上进行比色分析(660nm),所得数据采用双因素方差分析.结果:在10、20和60min时,耐氟菌株H+_ATP酶活性分别为308.48、136.67和82.80μmol Pi/g细胞干重/min,显著高于亲代菌株的相应酶活性:104.77,、64.69和30.70(P＜0.01).随时间推移,两类菌株的H+_ATP酶活性均逐渐降低,在酶的作用时间差别上有统计学意义(P＜0.01).结论:耐氟菌株ATP酶活性增高为其耐酸性增高的原因;H+_ATP酶活性及耐酸性的增高将会增加变链菌耐氟菌株的致龋潜能.

H+-ATP酶定位的电镜细胞化学观察

目的 用电子显微镜细胞化学方法观察H+-ATP酶在细胞器中的位置.H+-ATP酶不仅定位在溶酶体膜,而且定位在Wistar大鼠近曲小管上皮细胞的细胞膜、核膜上.上述结果表明用电镜细胞化学方法以形态学表现形式证实H+-ATP酶定位在细胞内膜相结构的学说.

胰岛素对肝硬变肝细胞线粒体H+-ATP酶激活的实验研究(摘要)

合并有肝硬变的病人行外科治疗时,术后发生肝功能衰竭等并发症和死亡率均高于肝脏功能正常的病人.因此,提高肝硬变病人围手术期肝脏储备功能是当前肝脏外科须解决的问题.