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c-met和ki67在大肠癌中的意义
目的探讨c-met和ki67在大肠癌中的意义.方法免疫组化S-P法测定大肠癌石蜡切片中c-met和ki67的表达,并结合临床病理指标分析.结果c-met在大肠癌的阳性表达率为75.0%(30/40),c-met表达和组织分化、淋巴结转移、Dukes分期有关,和患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性.c-met阳性表达组ki67指数高于c-met阴性表达组.结论c-met蛋白的异常表达与大肠癌的发生及大肠癌的分化不良有关,并有促进大肠癌细胞增殖的作用.
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Ki67在子宫颈上皮内瘤变中的表达及意义
目的 研究Ki67在不同级别的子宫颈上皮内瘤变中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测Ki67在正常宫颈组织、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级以及CIN m级的石蜡标本组织中的表达.结果 47例组织标本(正常宫颈组织10例、CIN Ⅰ级11例、CINⅡ级13例以及CINⅢ级13例)中,Ki67阳性表达率分别为10%,36.4%,84.6%,92.3%,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 Ki67可反映出宫颈上皮细胞在癌变的过程中细胞增殖活性的改变,可作为早期诊断宫颈癌的标记物,以提高宫颈癌的早期诊断率.
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新辅助化疗对乳腺癌CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3表达的影响及意义
目的 探讨新辅助化疗对乳腺癌瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3表达的影响.方法 检测62例乳腺癌患者新辅助化疗前后瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3的表达水平,比较化疗前后其表达水平的变化,并设手术治疗组为对照组.结果 乳腺癌新辅助化疗后Ki67和ca15-3的表达水平较化疗前显著减低(P<0.05),而CerbB-2和P53的表达水平于化疗前后无显著变化.结论 新辅助化疗下调乳腺癌患者瘤体组织Ki67和Ca15-3的表达,但对CerbB-2和P53的表达无影响.
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乳腺癌分子分型与新辅助化疗效果的关系
目的：研究乳腺癌分子分型与新辅助化疗效果的关系。方法回顾性分析2008年6月至2013年6月在济宁医学院附属医院乳腺甲状腺外科确诊的136例原发性乳腺癌并行新辅助化疗的患者资料，以多西他赛＋吡柔比星＋环磷酰胺（ TAC）方案为新辅助化疗方案。分析基于免疫组织化学的乳腺癌分子分型、临床病理特点与新辅助化疗效果的关系。影像学疗效评价采用实体瘤疗效评价标准（RECIST）1.1。不同年龄、腋窝淋巴结状态、Ki67表达水平、分子分型组间的pCR率比较采用χ2检验，不同肿瘤大小组间的pCR率比较采用Fisher精确概率法。多因素分析采用Logistic回归分析。结果新辅助化疗后临床总体缓解率为84.6％（115／136），其中pCR率为16.2％（22／136），疾病进展（PD）率为2.9％（4／136）。luminal A型、luminal B型、HER-2过表达型、三阴性乳腺癌的pCR率分别为5.4％（3／56）、10.0％（3／30）、30.0％（9／30）、35.0％（7／20），差异有统计学意义（χ2＝15.132，P＝0.002），其中HER-2过表达型及三阴性乳腺癌新辅助化疗pCR率显著高于luminal A型（χ2＝9.880、11.333，P均＜0.008）。单因素分析显示，年龄、分子分型、Ki67表达水平与新辅助化疗pCR率有关（χ2＝15.648、15.132、6.278， P均＜0.050）。多因素Logistic回归分析显示，年龄和分子分型与新辅助化疗pCR率有关（ OR＝0.025，95％CI：0.005～0.136，P＜0.001；OR＝3.644，95％CI：1.851～7.174，P＜0.001）。结论乳腺癌新辅助化疗效果与基于免疫组织化学的乳腺癌分子分型有关，三阴性和HER-2过表达型乳腺癌新辅助化疗更易获得pCR。
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激素受体和Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效的相关性
目的:探讨激素受体和增殖相关抗原Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效之间的相关性.方法:采用免疫组化方法检测168例乳腺癌患者接受蒽环类新辅助化疗前肿瘤组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki67的表达水平并探讨它们与病理疗效之间的相关性.结果:全组病理有效率(G4+G5)为40%(67/168),病理完全缓解(pCR)率为20%(33/168).PR阴性组与阳性组比较,在病理有效率和pCR率方面差异均有统计学意义(17/67 vs 45/90, P=0.002; 6/67 vs 25/90,P＝0.003).ER阴性组与阳性组比较,仅病理有效率方面差异有统计学意义(19/64 vs 43/98, P=0.04).联合ER和PR状态分析显示,ER和PR双阴性在病理有效率方面较其他表达组差异有统计学意义(36/71 vs 26/86, P=0.009).未发现Ki67表达与病理有效率和pCR率之间有相关性.ER,PR和Ki67表达均与化疗疗效呈线性趋势. 结论:激素受体状况与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效相关,其中PR阴性者对化疗更为敏感.
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PCNA及Ki67在脑星形细胞瘤中的表达
为探讨增生细胞核抗原(PCNA)及Ki67在脑星形胶质细胞瘤表达的临床意义,应用SP免疫组织化学染色法检测38例不同级别的星形细胞瘤标本PCNA及Ki67的表达.发现PCNA标记指数(LI)除在星形细胞瘤Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异外,其他各级别组间均存在显著性差异(P＜0.05),随肿瘤恶性程度的增加而增高;Ki67的表达总体差异具有显著性(P＜0.05),但在Ⅰ与Ⅱ级别组间、Ⅲ与Ⅳ级别组间均无显著性差异;PCNA LI与肿瘤体积成正比(r=0.97,P＜0.05).提示蛋白水平半定量检测脑星形细胞瘤PCNA的表达情况,结合病理学分级,可以客观地反映肿瘤的增生潜能、生长方式和组织学性质等生物学特性.
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GGF及Ki67表达与听神经瘤细胞增殖相关性的探讨
目的:分析听神经胶质生长因子(GGF)、Ki67抗原与听神经瘤间的相关性,进一步探讨听神经瘤发生的分子机制.方法:回顾性分析49例听神经瘤,计算其生长速率,GGF、Ki67免疫组织化学方法分析细胞增殖相关性及GGF对细胞培养的作用观察.卡方检验及相关分析研究生长速率与GGF、Ki67表达之间的相关性.结果:听神经瘤GGF、Ki67表达均与生长速率呈显著正相关,听神经瘤组中GGF、Ki67标记指数之间也有显著相关性,持续应用GGF可促进培养的听神经瘤细胞生长产生组织形态学变化.结论:GGF与听神经瘤的异常增生有关,其表达率与听神经瘤的生长呈正相关.Ki67抗原可提示肿瘤的增殖活性,GGF与Ki67抗原联合可对术后听神经瘤的生长作出预测.
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细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达
目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值.方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率.结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P＞0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P＞0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P＜0.01).而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加.结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良.
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Ki-67抗原在临床疾病中的研究进展
细胞的增殖与多种疾病的发生过程密切相关,评价细胞的增殖状态对研究细胞的生物学行为,判断其危害性,具有重要意义.Ki67是一种增殖细胞相关的核抗原,是近年来研究多,具有前途的细胞增生标记.
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细胞凋亡抑制蛋白在子宫内膜癌中的表达
目的研究细胞凋亡抑制蛋白(survivin)与子宫内膜癌间的关系.方法以免疫组化ABC法检测survivin、Ki67在56例子宫内膜癌及35例正常子宫内膜组织中的表达情况.结果 Survivin在子宫内膜癌组的阳性率为96.4%,正常对照组为2.9%,2组相比有显著差异(P＜0.01).在56例子宫内膜癌中,按手术-病理分期,Survivin在Ia、Ib和Ic期的强阳性结果分别为14.29%,46.67%,72.73%.Ki67的阳性率在子宫内膜癌组和对照组分别为98.2%,4%,2组相差显著(P＜0.01).结论 Survivin在子宫内膜癌中过度表达,且表达程度与肿瘤肌层浸润程度有关,提示细胞凋亡过程的阻滞在子宫内膜癌的发生发展过程中起重要作用.
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Ki67抗原在白血病研究中的应用
Ki67抗原简称Ki67,是一种细胞核抗原,仅在增殖细胞核中表达,其单克隆抗体能标记G1后期、S期、G2期和M期细胞核,而G0期和G1早期细胞核不被标记.因此,可采用Ki67抗体快速识别正在增殖分裂的细胞.Ki67是应用广泛的增殖细胞标记之一,其测定是评估人类各种组织增殖组分可靠且简单的方法,常用Ki67标记指数表示.
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肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义
目的研究survivin和caspase 3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义.方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase 3和Ki67蛋白的表达.结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性.13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase 3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35,显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P＜0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P＜0.01).88例肝癌组织caspase 3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P＜0.01),caspase 3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase 3蛋白表达愈弱(F=8.651,P＜0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P＜0.01).结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高.
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Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达
目的研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性.方法采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性.结果在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.000 1).正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.000 1).Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性.正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.000 1).大肠癌中DukesC、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016).Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.514 9,P=0.015).联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37%)低于单侧Ki67(96.30%),但特异度(94.34%)明显增高.结论Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变.MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指标.Ki67与P53蛋白表达间有很强的相关性,两者联合检测作为鉴别大肠良恶性病变、筛选癌前高危个体的生物学指标比单独测定更有价值.
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Ki67在大肠肿瘤研究中的应用
Ki67抗原常简称为Ki67或Ki-67，是应用广泛的增殖细胞标记之一。它的测定是评估人类各种组织增殖组分的可靠和简单的方法，常用Ki67标记指数来表示。现在Ki67的研究多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。国内尚未见这方面的报道，故总结国外有关研究作一综述。
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新辅助化疗对乳腺癌患者ER PR P53 c-erb-B-2 Ki-67表达的影响
目的：观察乳腺癌新辅助化疗前后雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人v-erb-B-2相关基因（c-erb-B-2）、P53基因（P53）、Ki67抗原（Ki67）表达的改变及意义以及与化疗疗效的关系。方法收集35例乳腺癌患者，新辅助化疗（NAC）采用紫杉类联合蒽环类方案4～6疗程后进行临床疗效评价；对比化疗前后ER、PR、c-erb-B-2、P53、Ki67变化以及与化疗疗效的关系。结果临床总有效率为91．42％，临床获益率（cCR＋cPR＋SD）为100．00％。NAC前后Ki67状态有12例发生变化，差异有统计学意义（P＜0．05）。Ki67数值有31例发生变化，Ki67数值在有效组、无效组分别有27例、1例降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论NAC对ER、PR、c-erb-B-2、P53的状态无显著影响，而显著降低Ki67表达，Ki67可预测乳腺癌新辅助化疗的疗效。
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胃肠道间质肿瘤DOG1和Ki67、p53的表达及意义
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)患者中的DOG1和细胞增殖核抗原Ki67以及p53突变型蛋白的相互关系及病理学意义.方法 应用免疫组织化学方法检测86例GIST患者与20例非GIST患者组织中的DOG1及Ki67、p53的表达,比较分析各个指标在GIST各危险性分级和各部位的表达情况.结果 在86例GIST组织中,DOG1与CD117的表达阳性率间比较差别无统计学意义(97.7%vs 90.7%,P＞0.05);而CD117表达阴性的GIST组织中,DOG1阳性表达率为87.5%.GIST经危险性分层后,DOG1阳性表达率在高、中、低、极低度危险组中比较差别无统计学意义(P＞0.05).Ki67和p53在GIST组织中的阳性表达率分别为58.1%和47.7%;Ki67和p53在高度和中度危险性组的表达阳性率显著高于低度和极低度危险性组.GIST组织的DOG1、CD117、Ki67和p53阳性表达率显著增高于非GIST组织(P＜0.01).结论 DOG1联合CD117可作为诊断GIST或鉴别非GIST的一个敏感而特异的重要标记物;Ki67以及突变型p53蛋白可作为判断GIST良恶性的生物学指标以及预后判断的重要标志.
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Ki67抗原在Hp感染GES-1细胞中表达及半夏泻心汤对其表达的影响
目的 观察幽门螺杆菌感染GES-1细胞后Ki67抗原量的变化,探讨半夏泻心汤对Ki67抗原表达的影响. 方法 实验分正常组、模型组和半夏泻心汤组,以1∶50的细胞∶细菌比例感染GES-1细胞,用半夏泻心汤含药血清培养48 h.MTT法检测细胞增殖.免疫组化检测Ki67抗原. 结果 与正常对照组比较,模型组的MTT A值和Ki67抗原阳性细胞率均显著降低(P＜0.05);与模型组比较,半夏泻心汤组MTT A值和Ki67抗原阳性细胞率显著提高(P＜0.05). 结论 Hp可抑制GES-1细胞增殖,半夏泻心汤能降低细菌的抑制作用.
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Survivin、Ki67在宫颈上皮内瘤变、宫颈癌中的表达及临床意义
目的:探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的Survivin、Ki67表达及其意义.方法:应用免疫组化S-P法,检测64例宫颈癌、18例CIN、10例正常宫颈组织中Survivin、Ki67表达水平,并加以分析.结果:(1)Survivin、Ki67在CIN中即有表达,宫颈癌中Survivin、Ki67表达显著高于CIN、正常宫颈组织(P＜0.05),其阳性率分别为75.0%、90.6%.(2)宫颈癌中Survivin表达与临床分期和淋巴结转移有关,但与年龄、宫颈癌组织细胞类型及分化程度无明显相关关系;Ki67表达只与临床分期有关,与年龄、组织学细胞类型、淋巴结转移及分化程度无明显相关关系.(3)宫颈癌组织中Survivin表达与Ki67表达相关.结论:Survivin、Ki67异常表达参与了宫颈癌的发生发展与凋亡抑制和增殖能力增强有关.
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应用组织芯片技术分析卵巢癌组织中Ki67的表达
目的构建高通量的组织微阵列,研究细胞增殖状态与卵巢肿瘤临床病理特征的关系,探讨组织芯片技术的可行性.方法联合应用组织芯片和免疫组织化学技术,检测290例卵巢上皮性肿瘤组织中Ki67抗原的表达情况,并以13例正常卵巢组织作为对照.结果卵巢癌组织Ki67指数显著高于卵巢上皮性良性和交界性肿瘤及正常卵巢组织(P＜0.05);卵巢癌组织Ki67表达水平与卵巢癌组织学类型、细胞分化程度有关(P＜0.05),而与患者年龄、FIGO分期无明显相关性(P＞0.05).结论Ki67能较好地反映卵巢癌细胞的增殖状态.组织芯片技术是1种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法.
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十溴联苯醚BDE-209对人卵巢癌细胞及仓鼠卵巢上皮细胞生长的影响
目的:探讨十溴联苯醚(BDE-209)对人卵巢癌细胞株OVCAR-3及中国仓鼠卵巢上皮细胞株CHO细胞增殖和细胞周期的影响.方法:采用MTT检测法、免疫荧光化学检测法以及流式细胞仪等方法观察不同浓度BDE-209(0～100nmol/L)作用于OVCAR-3和CHO细胞0～72h,其细胞形态学变化、OD值改变、Ki67表达变化及细胞周期的变化.结果:(1)0～100nmol/L BDE-209作用于细胞72h,倒置显微镜下观察随着浓度增高细胞增殖明显,细胞间隙变小甚至消失,细胞密集排布,细胞形态变小;(2)MTT法检测发现BDE-209促进两种细胞增殖,其增殖率呈时间依赖性和浓度依赖性;(3)0～100nmol/L BDE-209作用72h后,Ki67阳性细胞数量增多,表达强度增强,呈现浓度依赖性;(4)流式细胞术检测发现BDE-209改变了细胞周期分布,OVCAR-3细胞G2/M期及CHO细胞S期细胞比例明显增高,且增殖指数(PI)随药物浓度增加而升高.结论:BDE209明显促进OVCAR-3细胞和CHO细胞体外增殖,并使G2/M期或S期细胞比例增加.
