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HLA-G在卵巢癌组织中的表达及对NK细胞杀伤活性的影响
通过免疫组织化学法(IHC)检测卵巢癌组织中HLA-G的表达;克隆编码全长HLA-G1 cDNA,将该基因通过真核表达载体pVITRO2-mcs转染至HLA-G阴性的HO-8910、OVCAR-3细胞株,采用RT-PCR、流式细胞术(FACS)及Westernblot鉴定、分析转染细胞中HLA-G的mRNA及蛋白质表达;LDH释放法检测卵巢癌细胞表达HLA-G后对NK细胞杀伤功能的影响.结果显示,66.7％ (22/33)卵巢癌组织表达HLA-G分子,而正常组织未见其表达;基因转染后,HLA-G在HO-8910及OVCAR-3细胞表面获得稳定表达.细胞毒实验结果显示,HLA-G能显著抑制NK-92对卵巢癌细胞的杀伤活性(P＜0.01);HLA-G特异性抗体87G阻断后,能明显恢复NK-92细胞对HO-8910-G、OVCAR-3-G的杀伤功能.本研究结果提示,卵巢癌细胞通过表达HLA-G分子抑制NK细胞的杀伤活性,在卵巢癌细胞逃避宿主的免疫监视中起重要作用.
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FTY720对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制研究
目的：探讨FTY720对卵巢癌细胞系OVCAR-3增殖的影响及其诱导凋亡的作用机制。方法应用不同浓度的FTY720作用于卵巢癌细胞系OVCAR-3，MTT法检测细胞生长抑制率，应用Annexin V-FITC／PI细胞凋亡双染试剂盒检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化，Western-blot法分析凋亡相关蛋白的变化。结果 FTY720对OVCAR-3卵巢癌细胞系增殖的抑制作用具有时间、剂量依赖性。随着FTY720作用时间的延长，OVCAR-3细胞凋亡数量增多，且G1期细胞比例逐渐上升。 Western-blot结果显示Caspase3和Caspase9都受到了激活。结论 FTY720可以诱导人卵巢癌细胞系OVCAR-3发生凋亡，并且激活内源性Caspase途径和诱导细胞发生G1期阻滞，这可能是FTY720抑制卵巢癌细胞生长的作用机制之一。
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百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和凋亡的影响
目的:探讨百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3的作用及相关机制.方法:采用不同浓度(0、10μmol/L、20 μmol/L和40μμmol/L)百里醌处理OVCAR-3细胞.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.RT-PCR和ELISA检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65表达.结果:百里醌呈浓度依赖性抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导OVCAR-3凋亡,降低IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-p65表达,而对JAK2、STAT3和p65表达无影响.结论:百里醌可抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导凋亡,其作用机制与抑制JAK2/STAT3/p65介导的炎症相关.
关键词： 百里醌 OVCAR-3 炎症 JAK2/STAT3/p65 -
长链非编码 RNA-HOST2在上皮性卵巢癌中的表达及生物学功能
目的：分析长链非编码RNA-HOST2在上皮性卵巢癌细胞和组织中的表达,探讨HOST2表达与卵巢癌生物学行为之间的潜在关系,为上皮性卵巢癌的靶向治疗提供理论依据和实验数据。方法：选择OVCAR-3上皮性卵巢癌细胞株,用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基常规标准条件下培养,利用实时定量荧光PCR技术检测HOST2的表达,利用siRNA靶向干扰HOST2表达,利用划痕实验、Transwell细胞小室和CCK-8试剂研究HOST2对上皮性卵巢癌细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响。结果：HOST2在上皮性卵巢癌中均特异性高表达,但在其他多种常见的恶性肿瘤中表达很低或几乎没有表达。HOST2的表达受抑制后,OVCAR-3细胞的迁移、侵袭和增殖能力均明显减弱,外源性降低HOST2表达能抑制上皮性卵巢癌皮下移植瘤的生长,延长裸鼠生存期。结论：HOST2参与上皮性卵巢癌细胞的迁移、侵袭、增殖等生物学行为,可用于上皮性卵巢癌的靶向治疗。
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十溴联苯醚BDE-209对人卵巢癌细胞及仓鼠卵巢上皮细胞生长的影响
目的:探讨十溴联苯醚(BDE-209)对人卵巢癌细胞株OVCAR-3及中国仓鼠卵巢上皮细胞株CHO细胞增殖和细胞周期的影响.方法:采用MTT检测法、免疫荧光化学检测法以及流式细胞仪等方法观察不同浓度BDE-209(0～100nmol/L)作用于OVCAR-3和CHO细胞0～72h,其细胞形态学变化、OD值改变、Ki67表达变化及细胞周期的变化.结果:(1)0～100nmol/L BDE-209作用于细胞72h,倒置显微镜下观察随着浓度增高细胞增殖明显,细胞间隙变小甚至消失,细胞密集排布,细胞形态变小;(2)MTT法检测发现BDE-209促进两种细胞增殖,其增殖率呈时间依赖性和浓度依赖性;(3)0～100nmol/L BDE-209作用72h后,Ki67阳性细胞数量增多,表达强度增强,呈现浓度依赖性;(4)流式细胞术检测发现BDE-209改变了细胞周期分布,OVCAR-3细胞G2/M期及CHO细胞S期细胞比例明显增高,且增殖指数(PI)随药物浓度增加而升高.结论:BDE209明显促进OVCAR-3细胞和CHO细胞体外增殖,并使G2/M期或S期细胞比例增加.
