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经口染毒十溴联苯醚对雌性大鼠免疫功能的影响
近年来随着工农业生产和电子技术的蓬勃发展,环境污染与日俱增,人们正生活在"环境激素的海洋"之中.一种叫做多溴联苯醚的阻燃剂在众多环境激素中日益受到关注.
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溴阻燃剂对Jurkat淋巴细胞毒性作用
目的 研究十溴联苯醚(BDE-209)和四溴双酚A(TBBPA)对人淋巴Jurkat细胞增殖作用的影响.方法 采用CCK-8法检测不同剂量(10、20和40μmol/L)的BDE-209和TBBPA对Jurkat细胞存活率和细胞活性抑制率的影响.结果 BDE-209和TBBPA在0～ 40 μmol/L的剂量范围内均抑制Jurkat细胞的增殖作用；且BDE-209在剂量为10、20和40 μmol/L时差异均有统计学意义(P＜0.05),TBBPA在剂量为20和40μmol/L时差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 BDE-209和TBBPA均对人体的免疫细胞增殖产生不利的影响.
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十溴联苯醚的毒理学效应研究进展
十溴联苯醚(BDE-209或DeBDE)是市场上需求量大的一类多溴联苯醚,作为一种溴系阻燃剂(brominated flame retarelants,BFRs),广泛用作耐冲击性聚苯乙烯、聚酯、聚酰胺、纺织品和电子产品的添加剂[1-4].
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十溴联苯醚暴露对人胚胎干细胞分化潜能的影响
目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)暴露对人胚胎干细胞分化潜能的影响.方法 分别将对数生长期未分化的人胚胎干细胞FY-hES-10细胞暴露于含有终浓度为0(溶剂对照)、1、10和100 nmol/L BDE-209的培养基中培养96h后,采用悬浮法培养拟胚体(embryoid body,EB)自发分化10d,实时荧光定量PCR检测EB中OCT4、内胚层标志基因AFP、外胚层标志基因PAX6、中胚层标志基因SMA及氧化应激相关基因HIF1a、HIF2a和SOD1基因的表达,并测定SOD活性.结果 与对照组比较,各剂量BDE-209暴露组FY-hES-10细胞EB分化10d OCT4、SMA、HIF1a和HIF2a表达水平均较高,而AFP、PAX6、SOD1表达水平均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着BDE-209暴露剂量的升高,FY-hES-10细胞分化10d EB中OCT4的表达水平均呈上升趋势,SOD1基因的表达水平呈下降趋势.同时BDE-209暴露后FY-hES-10细胞分化10d EB中SOD活性降低.结论 BDE-209可能通过影响早期胚胎的分化潜能从而产生发育毒性.
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十溴联苯醚诱导小鼠海马神经元细胞氧化应激和凋亡的机制
目的 探索十溴联苯醚(PBDE-209)诱导小鼠海马神经元细胞凋亡的潜在机制.方法 原代海马神经元细胞和海马神经元细胞系HT-22用0、6.25、12.5、25、50和100 μg/mL PBDE-209处理24 h.检测原代海马神经元细胞SOD活性,MDA、NO和GSH的含量,用AnnexinV/PI双染法检测海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡情况,用免疫蛋白印迹Western blot检测Bax、Bcl-2、CHOP、GRP78、PERK和Caspase-12蛋白表达水平.结果 染毒组原代海马神经元细胞和HT-22细胞系细胞存活率显著降低(P＜0.05).原代海马神经元细胞MDA、NO含量显著升高(P＜0.05),GSH含量、SOD活性显著降低(P＜0.05);原代海马神经元细胞的Bax/Bcl-2比值、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P＜0.05).HT-22细胞系GRP78、PERK、C aspase-12表达水平和细胞凋亡率升高(P＜0.05).结论 氧化应激和内质网应激可能参与PBDE-209诱导的海马神经元细胞凋亡过程.
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十溴联苯醚对小鼠血睾屏障的损伤及丝裂原活化蛋白激酶通路相关蛋白的影响
目的：探索十溴联苯醚（BDE-209）暴露对雄性小鼠睾丸丝裂原蛋白激酶信号通路（MAPK）通路相关蛋白、封闭蛋白-11以及血睾屏障超微结构的影响，为阐明BDE-209的雄性生殖毒性机制提供科学依据。方法4周龄雄性美国癌症中心（ICR）小鼠，共52只，体重15~21 g，适应性饲养1周，以随机数字表法分为4组，分别为对照组以及BDE-209低、中、高剂量组，BDE-209染毒剂量分别为0、100、300、500 mg/kg，每组13只。经灌胃染毒6周后处死并取脏器、左侧睾丸组织保存于-80℃冰箱直至检测。取睾丸制作切片，并在电镜下观察血睾屏障（BTB）超微结构。Western Blot法检测小鼠睾丸分裂原激活蛋白激酶（p38）、磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶（p-p38）、细胞外信号调节激酶（ERK 1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK 1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和封闭蛋白-11表达。分析不同组别相关指标的差异。结果在实验结束时，高剂量染毒小鼠体重[(39.98±0.55)g]低于对照组[(41.14±0.60)g](P<0.05)；与对照组相比，中、高剂量组小鼠睾丸、附睾系数均降低[各组睾丸系数分别为（0.37±0.06）%、（0.31±0.05）%、（0.31±0.04）%，P值均<0.05；附睾系数分别为（0.16±0.06）%、（0.11±0.05）%、（0.07±0.03）%，P值均<0.05]。电镜结果表明，中、高剂量组明显出现紧密连接断裂、细胞水肿以及出现较多空泡。与对照组相比，低、中、高剂量组睾丸组织p-p38、p-JNK表达均增加(各组p-p38/p38相对表达量分别为1.35±0.13、3.46±0.10、5.71±0.26、4.79±0.21，P值均<0.05；p-JNK/JNK相对表达量分别为2.07±0.02、4.77±0.18、3.63±0.06、4.85±0.15，P值均<0.05)；封闭蛋白-11表达下降(各组封闭蛋白-11相对表达量分别为8.33±0.36、2.06±0.27、3.37±0.27、1.55±0.19, P值均<0.05)。结论 BDE-209诱导睾丸p-p38、p-JNK蛋白表达增加、封闭蛋白-11表达降低，破坏睾丸紧密连接结构，提示BDE-209可能通过MAPK通路引起BTB结构完整性破坏。
关键词： 十溴联苯醚 血睾屏障 丝裂原蛋白激酶信号通路 封闭蛋白-11 -
DeBDE对学习记忆能力及BDNF基因表达的影响
目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,DeBDE)暴露对雄性大鼠学习记忆能力及海马组织中BDNF基因表达的影响.方法 雄性 SD初断乳大鼠经口灌胃给予不同剂量100,300,500 mg/(kg·d)的DeBDE染毒,对照组给予溶剂玉米油.60 d后用Morris水迷宫测试其学习记忆能力,并用定量PCR检测其大脑海马组织中脑源性神经生长因子的表达.结果 高、中剂量组大鼠空间学习、记忆能力较对照组明显降低,差异有统计学意义;低剂量组大鼠学习记忆能力与对照组比较,差异无统计学意义;高、中、低剂量组大鼠海马组织中BDNF基因的表达都显著降低,且随染毒剂量增加表达有逐渐下降的趋势.结论 DeBDE可以损害大鼠的学习记忆能力.可能和降低海马BDNF的表达有关.
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BDE-209暴露对人胚胎干细胞印记基因表达的影响
目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)暴露对人胚胎干细胞系(FY-hES-10细胞)印记基因表达的影响.方法 将FY-hES-10细胞分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照,DMSO浓度为1％)、1、10、100 nmol/L BDE-209的培养基,每24 h换液1次,连续暴露96 h.测定Ki-67阳性率及母源性印记基因H19、KCNK9、DLX5、UBE3A和父源性印记基因SNRPN、MEST、PEG10、cLIS3的表达水平以及基因组DNA总体甲基化水平.结果 与溶剂对照组比较,各剂量BDE-209暴露组FY-hES-10细胞的Ki-67阳性率和基因组总体DNA甲基化水平均较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着BDE-209暴露剂量的升高,而FY-hES-10细胞的Ki-67阳性率呈下降趋势.各剂量BDE-209暴露组FY-hES-10细胞内H19、KCNK9、UBE3A、SNRPN、PEG10基因的表达水平均较低,而DLX5、GLIS3基因的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);MEST基因的表达水平均无明显改变.且随着BDE-209暴露剂量的升高,FY-hES-10细胞H19、KCNK9、PEG10基因的表达水平均呈下降趋势,GLIS3基因的表达水平呈上升趋势.结论 BDE-209有可能通过影响印记基因的表达从而产生胚胎发育毒性.
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亚慢性十溴联苯醚对成年大鼠睾丸组织一氧化氮和一氧化氮合酶及标志酶的影响
目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及标志酶的影响.方法 将40只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为溶剂对照(花生油)组和250、500、1000 mg/kg BDE-209染毒组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d.观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;测定睾丸组织NO的含量和NOS、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、山梨醇脱氢酶(SDH)的活力.结果 与溶剂对照组比较,各剂量BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度以及500、1000 mg/kg BDE-209染毒组大鼠睾丸组织γ-GT活力下降,而精子畸形率及NO含量和NOS活力升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着BDE-209染毒剂量的升高,大鼠精子数量和精子活动度及γ-GT呈逐渐下降的趋势,而精子畸形率及NO含量和NOS呈逐渐上升的趋势.结论 亚慢性BDE-209染毒雄性成年大鼠精子质量和数量的降低可能与睾丸组织NOS活力、NO含量升高以γ-GT活力下降有关.
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十溴联苯醚亚慢性染毒对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸的影响
目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)的影响.方法 将64只健康SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,溶剂对照(花生油)组和250、500、1 000 mg/kg BDE-209染毒组,每组16只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d.采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力;采用化学比色法测定海马组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力和乙酰胆碱(ACh)的含量,采用免疫组化法检测海马组织GABA的表达情况.结果 与溶剂对照组比较,在同一训练时间,各剂量BDE-209染毒组大鼠的逃避潜伏期均延长,跨台次数均减少;海马组织内ChAT、TChE活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着BDE-209染毒剂量的升高,大鼠的逃避潜伏期呈延长趋势,跨台次数呈下降趋势,海马组织内ChAT、TChE活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA表达均呈下降趋势.结论 BDE-209亚慢性染毒导致大鼠学习和记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统和GABA表达下降有关.
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十溴联苯醚对雌性小鼠免疫毒性的初步研究
目的 探讨十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)对小鼠免疫系统的毒性作用.方法 将120只健康SPF级未妊娠雌性B4LB/c小鼠分为三批,每批按体重随机分为4组,分别为阴性对照(花生油)组和低(20 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量BDE-209染毒组,每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,连续染毒30d.测定淋巴细胞增殖情况、NK细胞活性、血清半数溶血值(HC50)、腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果 与阴性对照组比较,仅100、500 mg/kg BDE-209染毒组小鼠T淋巴细胞增殖功能明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；各剂量BDE-209染毒组小鼠NK细胞活性、血清HC50、吞噬百分率和吞噬指数均无显著变化.结论 BDE-209可降低小鼠T淋巴细胞增殖能力,对小鼠细胞免疫功能具有抑制的作用.
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BDE-209暴露对人胚胎干细胞早期神经分化中X染色体失活相关基因及X连锁神经发育相关基因表达的影响
目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)暴露对人胚胎干细胞系(FY-hES-10细胞)体外早期神经分化中X染色体失活相关基因及X连锁神经发育相关基因表达的影响.方法 将FY-hES-10细胞利用添加小分子抑制剂的方法进行神经贴壁诱导,并分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照,DMSO浓度为1‰)、1、10、100 nmol/L BDE-209的培养基,每24h换液1次,连续暴露11d.收集诱导分化第11天细胞,检测细胞活性、巢蛋白(Nestin)阳性情况及X染色体失活相关基因XIST、TSIX和X连锁神经发育相关基因ATP7A、OPHN1、MA OA、PRDX4、FMR1、NLGN3的表达水平.结果 各剂量BDE-209暴露组FY-hES-10细胞神经诱导分化第11天后的细胞存活率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).且随着BDE-209暴露剂量的升高,FY-hES-10细胞神经诱导分化第11天后的细胞存活率呈下降趋势.与溶剂对照组比较,各剂量BDE-209暴露组FY-hES-10诱导分化第11天细胞的Nestin阳性率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着BDE-209暴露剂量的升高,细胞Nestin阳性率呈下降趋势.与溶剂对照组相比,10、100 nmol/L BDE-209暴露组FY-hES-10神经诱导分化第11天细胞中XIST基因的表达水平均较低,而各浓度BDE-209暴露组FY-hES-10神经诱导分化第11天细胞中TSIX基因的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与溶剂对照组比较,10、100 nmol/L BDE-209暴露组FY-hES-10神经诱导分化第11天细胞中MAOA和NLGN3基因的表达水平均较高,而PRDX4基因的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);各浓度BDE-209暴露组FY-hES-10神经诱导分化第11天细胞中ATP7A、OPHN1、FMR1基因的表达水平均无明显改变.结论 BDE-209有可能通过影响hESCs早期神经分化中X失活状态及X连锁神经发育相关基因表达从而产生神经发育毒性.
关键词： 十溴联苯醚 X失活相关基因 X连锁神经发育相关基因 胚胎干细胞 神经分化 -
十溴联苯醚在小鼠体内的富集代谢
目的 研究十溴联苯醚(BDE-209)在小鼠体内的富集和代谢作用.方法 将健康清洁级昆明小鼠72只按体重随机分为4组,分别为对照(花生油)组、40、80和160 mg/kg BDE-209染毒组,每组18只,雌雄各半.采用灌胃法进行染毒,连续染毒60 d.分别于染毒结束后15、30、60 d,从每组随机抽取6只小鼠,雌雄各半,测定肝脏、脾脏和肾脏多溴联苯醚(PBDEs)的含量.结果 雌性小鼠在暴露160mg/kg的BDE-209达到44d以上后,其体重有增加缓慢的趋势;而雄性小鼠体重没有明显的变化.脏器对PBDEs蓄积浓度的顺序是肝脏>脾脏>肾脏,BDE-183、BDE-153、BDE-99和BDE-47四种PBDEs单体含量较高,占小鼠体内检测PBDEs总量的79%以上.结论 BDE-209进入小鼠体内会发生脱溴作用,生成低溴代联苯醚,不同脏器间PBDEs含量及组成的差别可能与其对PBDEs吸收、代谢能力的差异有关.
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N-乙酰半胱氨酸对十溴联苯醚致小鼠脑组织氧化损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对十溴联苯醚致小鼠脑组织氧化损伤的保护作用及海马中MAPK相关蛋白的表达情况.方法 21只雄性BALB/c小鼠,随机分为3组,即Z对照组、染毒组(PBDE-209组,500mg/kg)和干预组(PBDE-209+NAC组,在给予PBDE-209前0.5h经腹腔注射给予NAC 100 mg/kg)每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量以及海马中磷酸化胞外信号调控激酶(p-ERK)、胞外信号调控激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)及p-p38等蛋白.结果 染毒组小鼠海马及小脑中MDA含量[分别为(12.12±6.39)、(4.24± 1.15) nmol/mg pro]均高于对照组[分别为(4.91±1.60)、(2.42±1.41) nmol/mg pro]和干预组[分别为(6.16±1.03)、(2.83±0.85)nmol/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);染毒组纹状体中MDA含量[(12.92±4.30) nmol/mg pro]高于对照组[(4.05±2.23) nmol/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);染毒组小鼠海马中SOD活力[(59.29±37.09)低U/mg pro]于对照组[(93.28±21.75) U/mg pro]及干预组[(98.92±21.54) U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);染毒组小鼠皮层、纹状体、小脑中GSH含量[分别为(40.98±13.19)、(24.46±11.30)、(3.55±1.55) mg GSH/g pro]均低于对照组[分别为(75.79±26.51)、(44.52±13.15)、(8.01±3.23) mg GSH/g pro]及干预组[分别为(89.86±28.39)、(39.01±9.05)、(10.34±2.58) mg GSH/g pro],差异有统计学意义(P＜0.05).Western Blot结果显示染毒组海马中p-p38/p38、p-ERK/ERK的比值均高于对照组及干预组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对PBDE-209引起的脑组织损伤具有一定的保护作用,可降低海马MAPK通路相关蛋白的表达水平.
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十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响
目的 探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响,为防治PBDE-209危害提供依据.方法 18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,每组6只,分别给予PBDE-209(1500mg·kg~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(高剂量组)、PBDE-209(300mg·k~(-1)·d~(-1))+精炼花生油(低剂量组)和0.1 ml/10 g体重花生油(对照组)灌胃.每日1次,连续染毒4周后做Morris水迷宫试验、穿梭箱试验(期间仍然给药),测定小鼠的学习记忆能力,待染毒5周后处死.测定体重、脏器重量、脑组织中乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力,观察肝脏细胞组织形态学变化.结果 高剂量组心脏系数明显高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).Morris水迷宫试验结果显示,各组动物逃避潜伏期均有不同程度缩短,变化趋势差异有统计学意义(F=3.134,P<0.05);低剂量染毒组在第2象限游泳时间为(15.78±10.92)s,明显短于对照组[(28.80±8.67)s],差异有统计学意义(P<0.05).穿梭箱试验显示,各组主动逃避次数差异无统计学意义(F=3.423,P=0.06).与对照组比较,各染毒组脑组织乙酰胆碱酯酶活力和丁酰胆碱酯酶活力的差异无统计学意义(P>0.05).染毒组肝脏出现脂肪变性和肿胀,高剂量组尤为明显.结论 4周龄BALB/c小鼠暴露于PBDE-209在一定程度上可影响小鼠空间学习记忆能力.
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生产环境中多溴联苯醚的水平与健康危害
多溴联苯醚(PBDEs)是一类常见的添加型溴代阻燃剂,广泛应用于电子电气、塑料、泡沫、橡胶、化工和建材等来提高产品的防火性能.PBDEs全球年产量数万吨,主要以十溴联苯醚为主[1-2];其使用过程中会大量逸散到外界环境中,通过大气、水、土壤和动物等途径终进入人体.研究表明,PBDEs是环境中持久存在的有机污染物,造成了全球性污染,由于其环境持久性、生物蓄积性以及对人和生物体的毒效应等特性,成为当前环境科学研究的一大热点.目前环境监测和机体负荷评价等是研究PBDEs污染状况的重要手段[3],许多国家与地区已开展了PBDEs的环境污染水平和人体暴露水平的研究,通过监测血液、母乳、脂肪中的PBDEs水平反映人群暴露水平[4].同时大量研究显示,PBDEs具有肝毒性、内分泌扰乱[5]、生殖系统毒性[6]、发育神经毒性[7-8]及免疫系统毒性[9]等,还可能具有致癌性[10].
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工作场所空气中十溴联苯醚的气相色谱/质谱测定法
目的 建立工作场所空气中十溴联苯醚的气相色谱/质谱测定法.方法 超细玻璃纤维滤膜采集工作场所空气中气溶胶态十溴联苯醚,样品经索氏抽提、固相硅胶萃取柱(SPE)净化,使用气相色谱/质谱联用仪(GC/MS)测定十溴联苯醚,以定性离子和保留时间定性,同位素内标法峰面积定量.结果 该方法具有良好的回收率和精密度,在加标浓度为50、150、500 ng/ml水平的平均回收率为86.23％～93.68％,批内与批间精密度分别为1.70％～4.41％和2.98％～5.01％.方法检出限为2.5 ng/ml,低检出浓度为3.3 ng/m3(以采集75 L空气样品计).结论 该方法适用于工作场所空气中十溴联苯醚浓度测定.
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十溴联苯醚对大鼠学习记忆及海马神经元影响
目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将48只SD成年大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低、中、高(250,500,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;用Morris水迷宫测试学习记忆,电镜观察海马神经元结构.结果 对照组和BDE-209低、中、高剂量组穿越平台次数分别为(12.63±2.48)、(9.90±1.75)、(7.26±1.48)、(4.72±1.76)次,在平台象限停留时间分别为(52.92±7.78)、(31.89±5.97)、(24.82±6.65)、(18.25±5.23)s,差异具有统计学意义(P＜0.05),平均逃避潜伏期随染毒剂量的增加明显延长(P＜0.05);与对照组比较,BDE-209染毒组海马神经元均有不同程度损害,线粒体肿胀,粗面内质网和高尔基复合体扩张、细胞核染色质异常聚集及均匀化,神经元突触结构不清楚.结论:BDE-209可致成年大鼠海马神经元结构及其功能损伤,降低学习记忆能力.
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十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响
目的 探讨十溴联苯醚( PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制.方法 将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只.分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周.染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量.结果 小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显.Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912 ±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P＜0.05).探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67 ±0.516)次(P＜0.05).高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347) U/mg prot; NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020) μmol/mg prot(P＜0.05).结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨.
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十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响
将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d；显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率；应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)的水平.与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P＜0.05).BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P＜0.05).BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系.提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性.
