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钾通道的分子学多样性、疾病基因(2)
钾离子通道在维持细胞内外钾离子平衡状态、细胞容积和细胞信号转导等方面起到重要作用,通过膜电位调控着神经元和肌肉兴奋性、影响神经递质、心脏功能和激素产生.与其他离子通道比较来说钾通道种类繁多,结构更多样性,每一种钾通道又有许多不同亚型.对其研究大多数集中在可兴奋性细胞的钾通道,对非兴奋性细胞的钾通道研究不够深入,涉及细胞增殖、活化和凋亡的信号转导等.
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酸敏感的漏钾通道TASK-1与呼吸调节及其临床意义
钾离子通道是一种广泛存在于细胞膜上的K+选择性通过的蛋白复合体,在结构和功能方面形成离子通道的一个大家族.这类离子通道在维持细胞内外K+稳态和细胞容积方面有着重要作用,并通过膜电位调控神经元和肌肉兴奋性、影响着神经递质和激素的产生.这其中酸敏感的K+通道TASK-1是一种近几年在哺乳动物细胞膜上克隆到的,对细胞外生理H+浓度敏感的开放-整流型漏钾离子通道.本文就此离子通道的研究进展,与呼吸调节的关系及其临床意义做一综述.
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氯通道阻断剂对氧化应激诱导晶状体上皮细胞凋亡影响
目的 观察氯通道阻断剂5-硝基-2 (3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)和二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对氧化应激诱导的晶状体上皮细胞(HLE-B3)凋亡的影响,初步探讨其抑制细胞凋亡的机制.方法 实验研究.于2010年11月至2011年6月在福建医科大学附属协和医院实验室以晶状体上皮细胞HLE B-3为实验对象,用500 μmol/L叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导细胞氧化应激损伤作为t-BHP处理组,常规培养的细胞作为对照组.在t-BHP存在或不存在下分别加入5、100、200 μmol/L的氯通道阻断剂NPPB或DIDS培养12 h,通过MTT法检测各组细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;AO/EB双荧光染色观察细胞凋亡形态学改变;采用分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)的含量及超氧化物歧化酶(SOD); Fluo-3/AM荧光探针检测细胞内钙离子含量的变化.结果 与空白对照组相比,t-BHP处理组细胞存活率及凋亡率降低、抗氧化酶SOD活性和细胞内ATP含量降低、细胞内MDA及钙离子含量升高,差异比较有统计学意义(P＜0.01);与t-BHP处理组比较,NPPB或DIDS处理组(100、200 μmol/L)皆可使得细胞存活率增高及凋亡率降低,并明显减少氧化应激引起的凋亡形态,增强SOD活性及提高ATP含量,降低细胞内MDA及钙离子含量,差异比较均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯通道阻断剂NPPB和DIDS能抑制氧化应激诱导的HLE-B3细胞凋亡,减轻细胞的损伤.其机制可能与降低晶状体上皮细胞内钙负载及改善其氧化还原稳态的失衡有关.
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白细胞和白细胞粘附分子对糖尿病视网膜病变的作用
白细胞具有其它血液成分所不具备的一些特性,如细胞容积大、细胞质坚固、易粘附于血管内皮细胞,即使在正常情况下对微循环亦产生较大的血管阻力.一旦白细胞或血管发生某些异常,均可能成为微循环障碍的原因.另外,具有抗微生物作用的活性氧及基于蛋白分解酶产生能所派生的细胞毒性,如果逆反入正常组织,则将造成细胞损害.
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重症胰腺炎Ranson标准与CT影像的相关性
重症急性胰腺炎(SAP)是一种预后凶险的常见病，迄今文献报告的死亡率仍在40%以上，而急性胰腺炎(AP)中1/5可发展为致命的SAP［1］。因此早期预测SAP致关重要，本文就SAP的Ranson标准与CT影像的相关性作一探讨。1 资料与方法 本组53例，男29例，女24例，年龄18～84岁，均符合BalthazarCT分级系统［2］的D、E两级。病因：胆源性29例，酒精性与饮食不当14例，家族性高脂血症2例，妊娠分娩1例，十二指肠溃疡1例，不明原因6例。所有由CT诊断的SAP患者同时用Ranson标准再评价，即入院时：①年龄＞55岁；②WBC＞16×109/L；③血糖＞11.1mmol/L；④LDH＞350U/L；⑤AST＞250U/L。入院48小时内：①血细胞容积下降＞10%；②BUN上升＞1.8mmol/L；③血钙＜2mmol/L；④PaO2＜8kPa；⑤剩余碱＞4mmol/L；⑥隔离液体＞6L。≥3项为SAP。 随机选取同期住院的轻症AP(MAP)50例作为对照组，男24例，女26例，年龄31～70岁。其Balthazar CT分级均在C级以下。
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不明原因消化道出血及其处理策略
不明原因消化道出血是指经常规内镜和放射学造影检查不能确诊的活动性出血或慢性复发性的消化道出血.一般分为不明原因隐性和显性出血两种类型….临床上较为常见,由于其病因复杂,多呈慢性过程反复发作,因此在临床诊断和处置上均有一定困难.一、临床表现消化道出血的临床表现一般比较明显,上消化道出血常表现为呕血、呕咖啡样胃内容物及黑便;下消化道出血常表现为便血或黑便.失血症状与出血的严重程度有关,小量出血表现为血红蛋白量及血细胞容积的改变和缺铁性贫血,反复持续出血或大量出血则可出现生命体征(血压,心率,脉搏等)的改变.反复发作的自限性急性出血可表现为黑便或少见的呕血.同一病人每次出血的表现可不尽相同,每次出血间隔时间亦长短不一,从数分钟到数年不等[2].隐性出血是指粪隐血试验阳性和(或)缺铁性贫血,而不具有肉眼可见的便血证据.慢性隐性出血是一种临床疑难病症,可起源于各种消化道良性或恶性病变的间歇性或慢性出血,尽管经过胃镜及结肠镜检查,仍有约半数病例的出血原因不能得以证实.隐性出血由于出血速度缓慢,出血量少,尽管失血量已达100 ml/d,粪便外观可能还完全正常,但粪隐血试验阳性.长期缓慢失血,终可导致缺铁性贫血.
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熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积
本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响.采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化.结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100 nmol/L)诱发氯电流的产生,在+80 mV电压钳制下,100 nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39) pA/pF和(-59.86±4.86) pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活.该电流翻转电位为(-4.83±0.30) mV,较接近Cl-平衡电位(-0.9 mV).熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I-＞ Br-＞葡萄酸根离子.该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制；氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino) benzoic acid,NPPB]可抑制该电流.细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化.以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl-外流,进而引起细胞容积减小.
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高渗氯化钠溶液对原代培养海马神经细胞容积的影响
目的:观察海马神经细胞的容积在不同浓度高渗NaCl溶液中7天内的变化.方法 :原代培养妊娠大白鼠胚胎的海马神经细胞,用细胞内水分含量的测定方法测量其暴露于高渗NaCl溶液15分钟后的细胞容积.结果:细胞暴露于不同浓度的NaCl溶液15分钟,细胞容积与同一实验时间的对照值相比无显著性差异(P＞0.05).60分钟后, 所有细胞明显肿胀.1天后至第7天,各组细胞容积基本恢复至对照组细胞容积水平(P＞ 0.05).结论:海马神经细胞在暴露于高渗溶液后具有细胞容积调节功能.尽管当细胞重新置入等渗培养液后肿胀,但1天后直到第7天,细胞容积能够重新恢复至原来的水平.
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高晶体-高胶体渗透压混合液对缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞容积和存活率的影响
目的:观察高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)容积和存活率的影响.方法:取HUVEC株ECV-304,分为对照组和实验组.两组细胞先置于缺氧(95%氮气,5%CO2)环境中 8 h,然后将实验组细胞置于HHS 15 min,再在常氧状态下(95%空气,5%CO2)培养 16 h.对照组细胞直接置于常氧状态下(95%空气,5%CO2)培养 16 h.两组细胞分别于实验前、实验开始后15、60 min 和8、8.25、16及 24 h 测其细胞容积和存活率.结果:对照组细胞在缺氧 60 min 后及氧再灌过程中明显肿胀(P<0.05或0.01),细胞存活率进行性降低(P<0.05或0.01).实验组细胞经HHS处理后细胞容积较同一时段的对照组细胞容积明显缩小(P＜0.01), 存活率尽管仍低于实验前(P＜0.01),但明显高于同一时段的对照组(P<0.05).结论:HHS具有刺激内皮细胞产生延迟性调节性容积减少,保持容积稳定的作用,能在一定程度上降低内皮细胞的死亡率,保护缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞.
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左旋龙脑对人脐静脉内皮细胞氯通道和细胞容积的影响
目的 研究左旋龙脑对人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氯通道和细胞容积的作用.方法 膜片钳技术记录全细胞氯电流;siRNA 干扰技术下调ClC-3表达;动态图像分析测量细胞容积.结果20 nmol·L-1左旋龙脑能明显激活HUVECs氯电流,电流密度达(79.59 ± 4.90)pA/pF,左旋龙脑激活的电流能被氯通道阻断剂NPPB、DIDS抑制,外向电流抑制率分别为(95.57 ± 2.57)%、(97.28 ± 6.36)%;下调ClC-3氯通道表达后,左旋龙脑激活的氯电流明显减小至(27.03 ± 3.89)pA/pF;左旋龙脑能明显诱导细胞容积缩小(14.38 ± 1.58)%,氯通道阻断剂NPPB阻断左旋龙脑诱导的细胞容积改变.结论左旋龙脑能激活HUVECs的ClC-3氯通道,使Cl-外流诱发细胞容积减小.
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低增生性MDS
低增生性MDS是MDS病程中的一个阶段,以骨髓低细胞容积和病态造血为共同特征,占MDS患者总数的8.2%～29.0%,高者可达38%,女性易发.低增生性MDS以难治性贫血(RA)多,其次为RA伴原始细胞增多(RAEB).其诊断标准以MDS为基础,治疗原则另有侧重.
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多中心型Castleman病1例报告
患者男，54岁。以确诊Castleman病（ CD ）2年余，咳嗽、咳痰7天余为主诉入院。2011年，患者因“颈部肿物”在外院行纵膈淋巴结活检，病理检查提示CD，当时无咳嗽、发热及其他不适，未经治疗，即转入我院，会诊外院病理片，诊断为透明血管型CD。肺部CT检查：①右肺上叶后段、中叶内侧段及左肺下叶后基底段炎症（轻度）；②纵膈多发淋巴结肿大（大者4．8 cm ×2．9 cm）。 B超检查：①左颈部及右锁骨上多发淋巴结肿大；②双侧腋窝、腹股沟区多发低回声团（淋巴结声像）。2011年11月～2012年4月，先后给予患者3次CHOP方案（ CTX，1．2 g，第1天；THP，70 mg，第1天；长春新碱，10 mg，第1天；Pred，60 mg，第1～5天）化疗，2次FCD方案（氟达拉滨，50 mg，第1～3天；CTX，1．2 g，第1～3天， DXM，10 mg，第1～3天）化疗，化疗顺利，无不良反应，后出院。2013年1月开始出现口腔溃疡，无牙龈及口腔黏膜出血，诊断为“天疱疮”，予以复方氢化可的松2粒，3次／d，口腔溃疡改善不明显，于2013年11月停用激素。2014年2月10日出现咳嗽、咳痰及气促等不适，无发热，再次入我院。查体：全身淋巴结未扪及肿大，双肺闻及干湿性啰音，余未见异常。β2微量球蛋白（血液）6．88μg／mL，β2微量球蛋白（尿液）9．9μg／mL。免疫球蛋白1．693 g／L。骨髓细胞学检查：骨髓增生明显活跃，粒、红、巨三系增生骨髓象。骨髓病理活检提示骨髓增生低下，细胞容积占20％～25％，三系造血细胞存在，形态未见异常。免疫组化检查：CD20（－）， CD79a（－），CD3（－），Ki-67阳性率为80％。胸部CT检查：肺部感染；纵隔多发淋巴结肿大较前稍缩小。予抗感染、吸氧、祛痰、平喘等对症治疗，咳嗽咳痰症状缓解出院。
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黑芝麻治病妙方
黑芝麻别名称乌麻子、巨胜子、胡麻仁.性平,味甘,归肝、肾、大肠经.具有补肝肾、益精血、润肠燥之功效.现代医学研究证明,黑芝麻含脂肪、蛋白质、叶酸、甾醇、芝麻素、芝麻酚、维生素E、糖类、卵磷脂和较多钙等,具有抗衰老作用,可抑制体内"自由基"对抗动脉粥样硬化,降低血胆固醇,增加血细胞容积等.适用于头晕眼花、耳鸣、耳聋、须发早白、病后脱发、肠燥便秘等症.
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钠氢交换蛋白3亚型的研究进展
机体酸碱平衡稳定是生命活动得以维持的基本条件之一,酸碱平衡对维持机体内环境稳态具有非常重要的生理学意义.细胞主要依赖于质膜上的钠氢交换蛋白(Na+-H+exchanger,NHE)来调控细胞内pH的动态平衡,影响细胞内外离子的跨膜转运、细胞容积和渗透压等.
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UF-100电导率为零的故障修复
我科于2008年1月引进日本Sysmex公司生产的UF-100全自动尿沉渣分析仪,该仪器采用流式细胞和电阻抗原理,通过荧光染色、电阻抗及散色光强度得出细胞形态、细胞横截面积、染色片断长度和细胞容积等信息,从而获得客观、可靠的定量数据,不受人为因素影响,结果具有可比性,实现了尿常规检测的标准化.该仪器具有很高的的灵敏度、准确度和重复性.但在日常工作中由于操作不规范或保养不够,会造成各种故障,而能够及时准确地查明原因、捧除故障是我们工作效率的关键,科室自引进仪器以来共排除1例主要故障,现总结如下,以共同行参考.
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ClC-3基因敲除对小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流的影响
目的:研究小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流与ClC-3氯通道的相关性.方法:采用基因敲除技术获得ClC-3基因缺失型小鼠;膜片钳全细胞记录法记录分离的小鼠心室肌细胞低渗诱导的容积敏感性Cl-电流.结果:ClC-3基因敲除小鼠心室肌细胞存在典型的容积敏感性Cl-电流,电生理学特性表现为外向整流性、高电位刺激下的时间依赖性失活,以及受到Cl-通道阻断剂(DIDS)的抑制.而且,基因敲除鼠的电流幅度与野生鼠和杂交鼠相比无明显差异(P>0.05).结论:ClC-3不是编码小鼠心室肌细胞容积敏感性氯通道的基因.
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Bcl-2基因与消化系统肿瘤
胞凋亡(Apoptosis)又称细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD)的概念早是由Kerr等于70年代提出.它是一种普遍发生的生物学现象,为维持机体内环境稳定所必须,与细胞分裂增殖相辅相成,共同参与机体生理和病理过程.是一种主动的,在基因调控下细胞自我消亡的生理过程,不同于细胞坏死(Necrosis),具体的形态学改变有:细胞容积皱缩、染色质凝聚、胞膜呈典型外突、细胞破碎凋亡小体(Apoptoric bodies)形成.近年来,许多研究发现:细胞凋亡不仅发生在正常组织中,也与肿瘤等病密切相关,尤其是恶性肿瘤的形成,可能是细胞凋亡途径受到抑制,该死亡的细胞未死亡的缘故[1].Bcl-2基因作为细胞凋亡的相关基因,已成为分子生物学、肿瘤学和临床医学的热门课题.现就近年来的相关文献,对Bcl-2基因的研究概况及其与消化系统肿瘤的关系做一综述.
