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自发性食管破裂术后伴感染性休克及急性呼吸窘迫综合征患者一例的护理
自发性食管破裂是指非外伤所致的食管全层撕裂,是胸外科严重的急症之一,临床少见,容易误诊,危及生命,发病率仅为1/6 000,但病死率高达25%~100%[1].感染性休克及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)均是重症监护病房(ICU)重症患者主要的死亡原因,也是重症医学面临的难题.本研究将报道1 例自发性食管破裂修补术后,患者并发感染性休克及ARDS,在入住ICU 各个阶段的护理要点,现报告如下.
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红花注射液对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及膜泵的影响
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,感染、氧中毒、机械刺激等多种原因均可引起。 ALI以顽固性呼吸困难、低氧血症、肺水肿为主要临床表现;以弥漫性肺泡-毛细血管损伤为主要病理特征。 ALI的严重阶段或终末阶段称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS), ALI/ARDS的本质是炎症反应:肺内大量聚集的中性粒细胞产生炎症介质等,损伤肺泡上皮、血管内皮,导致肺水肿的发生,从而影响肺氧合功能,造成低氧血症。红花为菊科植物,其性辛温,归心肝经,具活血通经,祛瘀止痛功效[1],为常用中药材之一。红花注射液由中草药红花提取精制而成,在临床上多用于冠心病、脑梗死等疾病的治疗[2,3]。近年来有学者将红花注射液用于呼吸系统疾病的实验研究,发现其对肺血栓栓塞症、肺缺血-再灌注损伤都有较好的疗效[4]。但红花注射液对ALI/ARDS是否有治疗作用?目前相关报道较少,本研究旨在观察红花注射液对ALI/ARDS大鼠的影响,为ALI/ARDS的治疗提供新的方法。
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纤支镜下微波治疗气管内肿瘤患者6个月的生存质量随访
Objective To research treatment effect of microwave heat coagulation assisted laser and local chemotherapy under fibrobronchoscope for the acute respiratory distress from intratracheal tumor or metastasis neoplasia, and assess quality of life after treatment. Method In the emergency, applied microwave histological coagulation treatment under fibrobronchoscope to 2 patients of acute respiratory distress, even asphyxia from intratracheal tumor or metastasis tumor. Removed the mass, and assisted laser and local chemotherapy necessarily to relieve respiratory distress. Observed quality of life. Results The intratracheal mass of 2 patients were eliminated completely, distress and asphyxia were relieved and there were no severe side effects. The patients lived over 6 months, completed self care, and joined the light physical strength labor. The muscle power also reach Ⅳ level fromⅠ level. Conclusion The treatment of microwave histological coagulation assisted laser and local chemotherapy is one good method to relieve the respiratory distress or asphyxia from late intratracheal tumor or transmission tumor, and promote quality of life obviously.
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急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),多发生于原心肺功能正常的患者,是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性Ⅰ型呼吸衰竭,为临床上常见的危重症之一.采用常规吸氧疗法难以纠正患者缺氧症状,即使采用有效的机械通气治疗,病死率仍可达40%~70%[1].
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急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征保护性肺通气的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)于1967年首次在文献中描述,至今已有30多年了.既往ARDS患者的抢救成功率非常低,病死率高达50%~70%.
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有关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准的评介
1 ARDS的诊断标准自1967年,Ashbaugh等报道12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人以来,对此症的定义和诊断标准一直颇有争议.20世纪80年代初,Petty和Ashbaugh等将其命名为"成人呼吸窘迫综合征"(adult respiratory distress syndrome,ARDS).1994年第一次美欧ARDS专题讨论会(American-European consensus conference,AECC)提出将"成人"呼吸窘迫综合征改称为"急性"(acute而不是adult)呼吸窘迫综合征,并推荐新的ARDS和急性肺损伤的标准(见表1)[1-3].
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重症急性胰腺炎并发ARDS的诊断和处理
重症急性胰腺炎(SAP)所致的全身炎症反应综合征(SIRS)能够引起远隔脏器功能发生障碍,其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为常见的严重并发症之一,也是早期引起病人死亡和导致多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF)的重要原因,其病死率超过40%[1].因此如何防治SAP病人并发ARDS,对提高SAP疗效具有重要意义.
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急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗进展
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由非静水压原因所导致的肺部一系列病理生理改变继而引起急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.
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胎肺成熟机制及促胎肺成熟的治疗
早产是导致围生期新生儿死亡的主要原因,其发生率约为10%,占围生儿死亡(除外胎儿畸形)的3/4.存活的早产儿中,合并症极多,其中新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是早产儿常见的合并症之一,其病因主要是肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)缺乏.自1972年Liggins和Howie首次报道产前应用糖皮质激素能促进胎肺成熟,减少NRDS及围生儿死亡,近年来已被广泛应用早产的治疗中.
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新生儿呼吸窘迫综合征的防治
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),是发达国家和发展中国家儿童在围生期患病率和病死率均高的疾病.多发生于早产儿,是由于缺乏肺表面活性物质(PS)所引起.临床表现为出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭;病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征.根据20世纪80年代北美统计,全部活产儿中其发生率为0.5%~1.0%,早产儿发生率为10%~16%;NRDS占全部新生儿死亡原因的30%,占早产儿死亡原因的50%~70%.国内湖北省妇幼保健院10年内统计资料表明在活产婴儿中其发生率为0.31%.
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新生儿呼吸窘迫综合征的鉴别诊断
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又名肺透明膜病,为多见于早产儿的疾病,孕周<32周(w)者易于发病,<28w者发病率更高。主要原因是肺发育不成熟,肺表面活性物质(PS)缺乏致使生后肺泡弥漫性不张,透明膜形成,肺顺应性下降,功能残气量降低。缺氧、低血压、低体温均影响PS合成,使早产儿易于患病。
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急性肺损伤的药物治疗
急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI是ARDS的早期阶段.随着对ALI/ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高,使ALI/ARDS的病死率呈现下降趋势,但目前ALI/ARDS的病死率仍高于50%.如何早期有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的关键.
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新生儿呼吸窘迫综合征的预防及护理
一、预防做好围产期保健,防止早产,是预防新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的关键.对有早产可能的孕妇或羊水检查提示表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不足者,一般选用地塞米松,每日2次,每次6 mg,肌内注射,共用2天.
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急性呼吸窘迫综合征的护理管理
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指病人在肺内外致病因素(如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、DIC和大手术等)作用下,引起肺内血管和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症综合征,在疾病过程中出现急性进行性缺氧性呼吸困难.
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55例新生儿肺透明膜病计算机X线摄影的影像学表现分析
新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)多发生于早产儿,尤其是患有妊娠期糖尿病、宫内乏氧或产后窒息及剖宫产的新生儿或早产儿较多,以进行性呼吸困难为主要临床表现,狭义上亦称为新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)[1,2].
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俯卧位通气的护理研究进展
1974年,Byran[1]首次发现俯卧位通气(Prone position ventilation,PPV)可减轻患者背侧肺组织压力,促进肺泡复张,改善气体交换.至今,PPV已被认为是纠正急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者难治性低氧血症的一种简便、易行的治疗护理措施.
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程序辨证治疗急性呼吸窘迫综合征56例临床观察
由于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)的死亡率非常高,而目前的治疗手段相对有限,故探索有效的中西医结合治疗方案,争取大程度改善ARDS患者的预后,是目前努力的方向.我们在张敏州教授的指导下,对中医辨证方案进行了优化,并提出了分阶段、辨正邪的程序辨证治疗方案,具有一定的临床效果,现报道如下.
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急性肺损伤的基因治疗
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是伴有严重呼吸功能障碍的一个复杂多变的过程.这个过程表现为扩展性的肺泡病变,由3个相互重叠的时相构成(即渗出、增生和纤维化),这一系列的病理变化终导致肺泡-毛细血管系统的严重损伤,进而发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).ARDS目前死亡率仍高达20%~40%,对它的治疗已进行了长期深入的研究,近十年来对ALI的基因治疗也取得了进展,许多学者从分子生物学的角度在调控ALI应答基因、维持肺泡上皮细胞和内皮细胞的正常功能以及抑制ARDS的纤维化增生相等诸方面进行了有益的尝试,为基因治疗ALI积累了丰富的资料,开辟了许多新的途径.现将基因治疗ALI的若干进展作如下综述.
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急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种致病因素如创伤、感染、毒气吸入等引起的一个急性炎性肺损伤过程.其发生率在美国达150 000例/a,传统上死亡率为40%~60%,但近10 a下降到40%以下[1].这归功于治疗的进展,主要包括通气支持和药物治疗两大方面.本文着重就ARDS的药物治疗进展进行综述.
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急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),以前多称为成人型(adult)呼吸窘迫综合征,是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征.ARDS不是一个独立的疾病.作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(acute lunginjury,ALI),重度的ALI即ARDS[1].ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至多脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF),病情凶险,预后恶劣,病死率高达50%~60%.现就其发病机制及诊断、治疗的若干进展做一简述.