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2006-2016年深圳市大气污染物趋势变化研究
目的 研究深圳市2006-2016年大气污染物浓度变化趋势.方法 收集深圳市7个国控环境监测点2006-2016年空气中SO2、NO2、PM10的逐日日均浓度,其检测采用大气质量连续自动监测系统行监测,系统以光谱法仪器(差分吸收光谱仪)为主.结果 深圳市2006-2016年空气中SO2、NO2、PM10的年均浓度总体呈下降趋势,SO2从0.0314 mg/m3下降至0.0087 mg/m3,NO2从0.0520 mg/m3下降至0.0376 mg/m3,PM10从0.0672 mg/m3下降至0.0433 mg/m3;每年日均浓度符合《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)的天数和空气质量亦逐年上升.季节趋势看,每年冬、秋季各污染物平均浓度较高,夏季低.结论 深圳市2006-2016年SO2 、NO2和PM10浓度总体呈下降趋势,空气质量逐年明显改善,但相对发达国家空气质量标准,仍有较大提升空间.
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165空气污染有碍儿童的肺生长
据洛杉矶南加利福尼亚大学的儿童健康10年纵向研究报道,长期暴露于二氧化氮和颗粒物等空气污染物可导致儿童肺生长受阻,在空气污染严重的地区这种影响尤为明显.
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二氧化氮对肺组织匀浆某些生化指标的影响
二氧化氮(NO2)是氮氧化物在空气中的主要存在形式,是城市环境污染物的重要组成部分,可诱发肺组织损伤.但致肺损伤的机理尚不十分清楚.NO2本身是自由基,可能通过脂质过氧化作用破坏肺组织细胞[1].但在动物实验,实验条件不同,结果也不一致.本实验在体外直接观察NO2对肺匀浆某些生化指标的影响.
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人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估
目的 通过气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO2浓度与A549细胞存活率的剂量-效应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO2的毒性效应风险评估提供基础数据.方法 用气袋分别收集在怠速(冷启动)、53％和100％负荷下产生的汽油发动机尾气.采用盐酸萘乙二胺分光光度法检测汽油发动机尾气中NO2的浓度;应用气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于汽油发动机尾气,使用噻唑蓝比色法试剂盒检测A549细胞的相对存活率.洁净空气暴露组设为对照组,根据汽油发动机尾气中的NO2浓度分为3个剂量组,进行剂量-效应关系分析.使用美国环境保护总署(EPA)的基准剂量工具软件(Benchmark Dose software,BMDS)中的Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型,根据模型拟合的AIC系数(Akaike Information Coefficient)和P值确定模型的拟合效果来计算汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值.结果 洁净空气暴露组的NO2浓度为0 mg/m3,A549细胞的相对存活率为90.58％±5.11％.在怠速(冷启动)、100％和53％负荷下,汽油发动机尾气中NO2的平均浓度分别为6.6、8.2和9.2 mg/m3,A549细胞的相对存活率分别为74.27％±4.05％、63.86％±2.58％和58.77％ +0.81％.Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型显示,随着汽油发动机尾气中NO2浓度的升高,A549细胞的相对存活率随之降低.以拟合效果好的Power模型估算得到的不同工况下汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值分别为2.83和1.96 mg/m3.结论 不同工况下汽油发动机尾气中的NO2可对A549细胞的相对存活率产生影响,引起细胞存活率下降,并有剂量-效应关系.气-液界面暴露于汽油发动机尾气NO2的A549细胞存活率明显降低的参考剂量为1.96 mg/m3.
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兰州市大气气态污染物与呼吸系统疾病日入院人数的时间序列分析
目的 探讨兰州市大气气态污染物NO2和SO2对呼吸系统疾病住院的健康效应.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、“星期几效应”及气象因子等混杂因素的影响后,分析2001 - 2005年兰州市大气NO2和SO2浓度与呼吸系统疾病入院人数的暴露-反应关系.结果 大气NO2和SO2浓度对呼吸系统疾病入院人数具有不同程度的影响.单污染物模型中,NO2和SO2分别以滞后1天和0天对呼吸系统健康的影响强.滞后1天NO2和无滞后SO2浓度增加一个四分位数间距时,呼吸系统疾病入院人数增加的相对危险度分别为:1.060 (95％ CI 1.046～1.074)和1.048(95％ CI 1.031～1.065)；女性和老年人为易感人群；2种污染物在秋冬季的作用比春夏季更明显.结论 兰州市大气NO2和SO2浓度对呼吸系统疾病的日入院人数有影响.
关键词： 空气污染 二氧化氮 二氧化硫 呼吸系统疾病 广义相加模型(GAM) -
关注空气污染对健康的影响
20世纪中期,美国洛杉矶光化学烟雾事件之后,研究人员开始量化空气污染对健康的影响. 1993年,为研究空气污染与儿童肺部发育的关系,研究人员对加利福尼亚州南部12 个地区的四年级儿童进行了持续8年的跟踪研究,分析臭氧、二氧化氮和细颗粒物等空气污染物对儿童肺部发育的影响.
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离子色谱法同时测定空气中的二氧化硫和二氧化氮
二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)是大气污染物的重要组成,大气中的SO2主要是人类活动产生的,大部分来自煤和石油的燃烧以及石油炼制等,人为产生的NO2主要来自高温燃烧过程的释放,比如机动车、电厂废气的排放等.SO2和NO2污染还可能导致酸雨,给生态系统以及农业、森林、水产资源等带来严重危害.SO2和NO2也是室内空气污染的主要成分,特别是在我国农村燃煤地区SO2污染尤为严重.2002年我国《室内空气质量标准》(GB/T 18883-2002)已将SO2和NO2列入室内空气监测指标[1].SO2和NO2会刺激人们的呼吸道,减弱呼吸功能,并导致呼吸道抵抗力下降,诱发呼吸道的各种炎症,危害人体健康,其产生、迁移以及清除和净化一直是人们关注和研究的课题.
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氧化应激与慢性阻塞性肺疾病研究进展
氧化应激是指机体内高活性分子如活性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)产生过多或消除减少,从而导致组织损伤.ROS包括超氧阴离子(O2-)、羟自由基(-OH)、过氧化氢(H2O2)等,RNS包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、过氧亚硝酸基阴离子(ONOO)等.在正常状态下机体可产生少量ROS参与正常代谢,同时体内存在清除自由基、抑制自由基反应的体系,使过多的自由基被清除或使自由基减少,保持自由基的产生和清除平衡.但在某些病理状态下,这一机制遭到破坏,体内自由基显著增加,可直接致机体损伤.
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大气NO2对33例慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和呼出气NO的短期影响
目的 探讨大气NO2对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和呼出气NO水平的短期影响.方法 采用定组研究的设计,在北京招募稳定期慢性阻塞性肺疾病患者,纳入标准为在北京居住时间超过1年,年龄在60~85岁之间的患者,排除患有哮喘、支气管扩张、肺癌等除慢阻肺以外的其他呼吸系统疾病以及有职业暴露和胸部创伤手术史的患者,共招募研究对象33例.于2013年12月至2014年10月期间,对患者肺功能和呼出气NO进行重复测量,由于研究对象到医院就诊的频次不同,本研究共采集患者肺功能数据170人次,采集呼出气NO数据215人次.同时收集测量前累积滞后(lag)1 d至7 d研究对象住所附近的北京市环境监测站点大气NO2数据;采用线性混合效应模型评价大气NO2对研究对象肺功能和呼出气NO的短期影响.结果 研究对象的用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气肺容量(FEV1)、大呼气峰流速(PEF)及呼出气NO值分别为(3.26±0.83)L、(1.66±0.61)L、(4.13±1.77)L/s和(48.99±14.30)μg/m3.大气NO2暴露浓度为(70.3±34.2)μg/m3,四分位数间距(IQR)为39.0μg/m3.大气NO2短期暴露可引起患者FVC水平的下降,其效应在lag 2 d时大,大气NO2浓度每增加一个IQR(39μg/m3),可引起研究对象FVC水平下降1.84%(95%CI:-3.20%~-0.48%);分层分析发现,较高浓度大气NO2(≥58.0μg/m3)暴露对FVC影响的效应估计值为-2.32%(95%CI:-4.15%~-0.48%);本研究未发现大气NO2对患者呼出气NO水平有影响.结论 大气NO2短期暴露可使慢性阻塞性肺疾病患者肺功能降低.
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中国六个城市大气中SO2和NO2对人群死亡的急性效应研究
目的 研究中国6个城市大气气态污染物SO2和NO2对人群死亡的急性效应.方法 收集北京、天津、西安、上海、广州和武汉市2007年1月1日至2009年12月31日的每日空气质量监测数据、同期气象监测数据及死因监测数据资料.采用广义相加模型,控制长期和季节趋势以及气象因素的影响,分析SO2和NO2日平均浓度与每日不同病因别死亡的相关性.结果 北京、天津、西安、上海、广州和武汉市等6个城市SO2日均浓度范围为39.8～ 59.5μg/m3,NO2日均浓度范围为41.4～60.1 μg/m3;每日非意外死亡平均人数分别为174.5、101.4、27.7、108.4、50.6、17.8例;循环系统死亡平均人数分别为86.9、53.3、12.8、34.8、16.3、8.1例;呼吸系统死亡平均人数分别为18.3、8.6、2.6、18.6、9.0、1.8例.北京、天津、西安、武汉市SO2日均浓度与日均温度呈负相关,相关系数分别为-0.66、-0.73、-0.67、-0.39,P值均＜0.05;天津、上海、武汉市SO2日均浓度与相对湿度呈负相关,相关系数分别为-0.26、-0.46、-0.28,P值均＜0.05;北京、天津、西安、武汉市NO2日均浓度与日均温度呈负相关,相关系数分别为-0.27、-0.49、-0.45、-0.38,P值均＜0.05.SO2当日浓度每升高10 μg/m3,天津和武汉市非意外死亡率分别增加0.44％ (95％CI: 0.11％～0.78％)和0.96％(95％CI: 0.22％～1.72％).SO2滞后1d的浓度每升高10 μg/m3,上海、广州和武汉市非意外死亡率分别增加0.28％ (95％ CI: 0.02％～0.54％)、0.41％(95％CI: 0.04％～0.79％)和1.14％(95％CI: 0.44％～1.84％).在6个城市水平上,SO2监测当日和前1天的平均浓度每升高10 μg/m3,非意外死亡和循环系统疾病死亡率分别增加0.40％ (95％CI: 0.13％～0.67％)、0.48％(95％CI:0.11％～0.85％).NO2当日浓度每升高10 μg/m3,北京、天津、上海、广州和武汉市的非意外死亡分别增加0.60％(95％CI: 0.26％～0.95％)、0.96％(95％CI:0.29％～ 1.64％)、0.43％(95％CI:0.09％～0.78％)、1.17％(95％CI: 0.69％～ 1.66％)和1.23％(95％CI: 0.19％～2.28％),北京、天津、西安、广州和武汉市的循环系统死亡分别增加0.83％ (95％ CI: 0.34％～ 1.32％)、1.09％ (95％ CI: 0.25％～1.94％)、1.98％(95％CI: 0.00％～4.01％)、1.52％(95％CI: 0.70％～2.36％)和2.04％(95％CI: 0.54％～3.56％). NO2滞后1d浓度每升高10 μg/m3,广州、武汉市的非意外死亡分别增加0.97％(95％CI:0.49％～1.46％)、1.67％(95％CI: 0.66％～2.70％),广州、武汉市的循环系统分别增加1.06％ (95％ CI: 0.24％～1.89％)和2.42％(95％CI:0.97％～3.89％).在6个城市水平上,NO2监测当日和前l天的平均浓度每升高10 μg/m3,非意外死亡和循环系统疾病死亡率分别增加0.81％ (95％ CI: 0.35％～1.28％)、1.03％ (95％ CI: 0.40％～1.66％).结论 城市大气气态污染物SO2和NO2浓度的升高导致居民每日非意外死亡和循环系统疾病死亡增加.
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6-羧基壳聚糖的制备及血液相容性研究
将壳聚糖溶于0.5mol/L的乙酸,再以NO2选择性氧化壳聚糖分子中氨基葡萄糖单元的6位羟甲基成羧基,制备了6-羧基壳聚糖.红外光谱分析表明该反应选择性较高,产物保持了壳聚糖基本的链结构;扫描电镜和DSC分析发现,6-羧基壳聚糖与壳聚糖的微纤结构不同,其分子构象卷曲,热稳定性较壳聚糖差.抗凝血测试、溶血测试及扫描电镜观察表明:与壳聚糖相比,6-羧基壳聚糖抗凝血性能大大提高,溶血率明显降低,6-羧基壳聚糖具有很好的血液相容性,其血液相容性随壳聚糖氧化度的提高而提高.
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空气污染或增儿童患糖尿病风险
德国研究人员发现,城市交通引起的空气污染可能令儿童产生胰岛素抵抗的风险增加,致使成年后容易罹患糖尿病.德国环境卫生研究中心的这项研究涉及397名10岁儿童.研究人员采集他们的血样,检测血糖和胰岛素水平,同时收集有关他们居住地空气污染程度的数据.综合考虑研究对象的出生时体重、身高体重指数(BMI)和暴露在二手烟环境中的情况,研究人员发现,空气中二氧化氮和汽车尾气颗粒物水平每上升一个等级,研究对象的胰岛素抵抗风险分别增加17％和19％.更直观一点来看,研究对象居住地点距离交通主干道每近500码(457.2米),发生胰岛素抵抗风险增加7％.研究人员还发现,空气污染对身高体重指数较高的儿童影响更大.
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吸烟与支气管哮喘
吸烟是许多慢性疾病的重要病因之一.吸烟分为主动吸烟(烟雾被吸烟者主动吸入)和被动吸烟(香烟燃烧的产物可被其他人吸入).烟草烟雾中含有超过4500种化合物和污染物,其中包括可吸入颗粒物、多环碳氢化合物、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁和丙烯醛等.吸烟与肺部疾病的相关性正日益受到重视.
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缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护机制
目的验证缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,探讨一氧化氮(NO)与蛋白激酶C(PKC)在IPC过程中的作用. 方法在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上,观察IPC的保护作用.同时经肠系膜上静脉注射NO前体L-精氨酸和蛋白激酶C 特异性激动剂1,2-二辛酸甘油(DOG)以及两者的特异性阻滞剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NAME)和多粘菌素B,来检测NO和PKC在IPC中的关系. 结果预处理可阻止血清谷丙转氨酶(ALT)[(200.86±40.30)U/L vs.(257.65±20.18) U/L],谷草转氨酶(AST)[(211.06±13.59) U/L vs. (309.17±24.79) U/L],乳酸脱氢酶(LDH)[(824.73±127.11) U/L vs. (1118.60±82.21) U/L]及脂质过氧化物(LPO)[(0.414±0.069) mmol/mg vs. (0.531±0.054) mmol/mg]水平升高(P＜0.05),而使组织超氧化歧化酶(SOD)保持在较高水平[(10.33±0.88)U/mg vs. (6.01±0.91)U/mg],(P＜0.05).NO与PKC均可模拟预处理的保护效应. 结论缺血预处理对大鼠肝脏I/R有明确的保护作用,NO与PKC发挥IPC保护作用的途径不同.
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大气污染对变应性鼻炎的影响
变应性鼻炎发病率近些年来呈现不断上升趋势,主要临床症状是喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等.本文对大气污染,包括大气悬浮细颗粒物、二氧化氮、臭氧、二氧化硫等对变应性鼻炎的发病影响进行了初步总结,并对可能的机制进行探讨.
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移植肾气肿型肾盂肾炎一例
患者女,49岁.肾移植术后6年,少尿、腹痛、发热4 d.糖尿病史4年.体检:体温达40 ℃,移植肾区痛,可扪及16 cm×12 cm包块,局部皮温升高.实验室检查:血白细胞 21×109/L,尿素氮 25.3 mmol/L,二氧化氮 9.3 mmol/L ,酮体+,葡萄糖 28 mmol/L,钾离子 7.06 mmol/L.尿葡萄糖+,酮体++,蛋白质+++,潜血+++,白细胞+++.
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铁路餐车内燃煤空气污染现状调查分析
目前,铁路餐车的食品加工所用热源多以燃煤为主,燃煤餐车约占现用餐车的98%,其空间狭窄,通风换气不良,燃煤所造成的空气污染对操作人员的健康影响显得尤为重要.目前,尚无这方面的报道,为此,我们于2004-2005年选择郑州客运段担当的部分始发、终到餐车空气进行了调查,以了解车内燃煤污染的状况.
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美国20个城市1987～1994年的微小颗粒物空气污染和死亡率
据
2000年343卷第24期报道城市空气污染与发达国家和发展中国家降低死亡率和发病率都密切相关.这一观点虽然已促使人们去关注空气的质量标准,但有关它们对于健康的确实作用仍有人持怀疑态度.美国巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学卫生和公共卫生学院J.M.Samet博士等,就美国20个大城市及其管辖区域的5种主要空气污染物对日常死亡率的影响进行了评估.污染物是指空气动力学直径＜10μm的颗粒物(PM10)、臭氧、一氧化碳、二氧化硫、二氧化氮.采用了多区域资料共享的分级分析方法. -
皖北农村地区常用燃料对室内空气质量的影响
目的 初步了解皖北农村地区常用燃料（沼气，秸秆，煤以及液化石油气）对室内主要空气污染物(SO2、NO2和CO)的影响。方法 于2010年在皖北某地农村选择20户有独立厨房，且其结构、大小、通风情况和炉灶位置大致相同的住户，其中使用液化石油气、秸秆、沼气和煤（蜂窝煤）的各5户。使用Radiello被动式气体采样器连续采集48 h厨房和卧室中的SO2和NO2，用Lascar，EL-USB-CO一氧化碳数据记录仪连续监测48 h CO浓度，采样点避开通风口，离灶台（火源）的距离约为1m，采样高度为1.2 m,采样时关闭门窗。结果 使用不同类型燃料的住户卧室空气中SO2、NO2的浓度均低于厨房的水平。用煤做燃料时厨房空气中SO2、NO2和CO浓度均显著高于其他类型的燃料，其中SO2和NO2浓度的几何均值分别达3196.48和67.90 μg/m3,且CO前三个峰值的平均水平也高，分别为701.37、564.68、452.42mg/m3。此外，秸秆对室内空气质量的影响也较大，用秸秆做燃料时厨房空气中NO2的几何均值为25.40 μg/m3，CO的前三峰值平均为83.67、47.86、34.60 mg/m3,高于液化石油气和沼气。液化石油气和沼气对室内空气质量的影响较小，用液化石油气做燃料时厨房空气中的SO2和NO2浓度的几何均值分别为31.12和17.95 μg/m3，CO三个高峰浓度的平均值分别为16.13、11.69、7.38 mg/m3;用沼气做燃料时SO2和NO2浓度的几何均值分别为76.39和5.20 μg/m3，CO三个高峰浓度的平均值分别为44.73、31.12、29.19 mg/m3。结论 研究地区农村居民常用燃料主要影响厨房室内空气质量，对卧室几乎没有影响；煤对厨房空气的污染为严重，液化石油气和沼气是相对清洁的燃料。
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北京市大气二氧化氮水平与居民呼吸系统疾病死亡的关系
目的 分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 收集北京市2006-2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料.采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、“星期几效应”和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型.对确定的优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响.结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P＞0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P＜0.05).建立的优拟合模型稳定.日均NO2浓度每升高10 μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46％(95％CI:0.04％～2.90％).在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88％(95％CI:0.12％～3.68％).结论 北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加.
