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早期应用高水平呼气末正压机械通气抢救窒息性气体中毒性肺水肿患者及其预后的积极作用
窒息性气体中毒性肺水肿患者通气功能维护至关重要,通过对应用高水平呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)机械通气抢救60例中重度窒息性气体中毒伴意识障碍患者进行回顾性研究,分析予以早期应用高水平PEEP机械通气对患者预后的影响.
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成人Still病合并肺孢子菌肺炎和巨细胞病毒肺炎5例临床分析
目的:回顾性分析中日友好医院,成人Still病(AOSD)合并肺孢子菌肺炎(PCP)及巨细胞病毒肺炎患者的临床表现和实验室检查结果,探讨AOSD合并PCP及CMV肺炎的高危因素、临床特点和诊断治疗措施.方法:回顾分析2015年1月至2017年4月,AOSD合并PCP和CMV肺炎患者5例的临床资料.结果:5例患者平均年龄(40.2±12.0)岁,均明确诊断AOSD,在激素减量过程中经支气管肺泡灌洗液检出Pc病原体的特异性基因片段,同时结合临床特征而诊断.5例患者同时合并CMV感染.均口服复方磺胺甲基异恶唑片(TMP-SMZco)联合静脉更昔洛韦治疗.4例患者氧合指数<300mmHg(1mmHg =0.133kPa),分别根据低氧程度接受经鼻高流量吸氧、无创正压机械通气、有创正压通气等呼吸支持治疗,并终成功撤离.结论:接受糖皮质激素等药物治疗的AOSD患者处于免疫抑制状态,是PCP及CMV肺炎好发人群.混合感染非常常见.支气管肺泡灌洗检查可作为免疫抑制患者获得病原学诊断的首选方法,合并呼吸衰竭症状者应早期应用正压机械通气治疗.
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自主呼吸在正压机械通气中的生理学效应
对于呼吸衰竭患者,正压控制通气是改善其通气和换气功能的有效手段.但作为一种反生理的通气方式,正压控制通气不仅对呼吸和循环功能产生一定的负面影响,而且还会影响到胸外其他脏器.而近大量临床和动物研究表明,若能在正压控制通气过程中保留一定程度的自主呼吸,将有助于改善呼吸、循环及其他脏器的功能,明显提高正压控制通气的疗效与安全性.
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严重急性呼吸综合征的正压通气治疗
重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者,通常以急性缺氧性(Ⅰ型)呼吸衰竭为主要的表现,也是常见的死亡原因.如果经过常规氧疗等治疗后缺氧和呼吸困难不能缓解时,气道内正压机械通气是挽救生命的重要治疗措施.在广州达到确诊标准[1]的641例SARS患者中,有无创正压通气患者159例(25%),其中42例(26%)因病情加重而转为有创通气,2例(1%)没有转为有创通气而死亡,115例(72%)康复出院;有创通气患者57例,包括无创正压通气转入者42例(74%)和直接有创通气者15例(26%),死亡30例(53%).
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提倡个体化机械通气治疗
现代正压机械通气技术自20世纪50年代开始发展,至今已半个多世纪,技术日趋成熟,新理论、新观点层出不穷,不断经受临床实践的检验.现代正压机械通气曾被誉为20世纪后半叶临床医学的重要进展之一,但近几年来,新技术推出明显放缓,虽然不断有新的观点提出,但是并没有进一步降低重症呼吸衰竭患者的病死率.
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回复孙凤春医师关于BiPAP和BIPAP的概念问题
孙凤春大夫:你在信中提出有关正压机械通气中BiPAP和BIPAP释义不清的问题十分重要,有必要对此进行一一阐明.
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膈肌起搏联合机械通气对油酸兔急性呼吸窘迫综合征血流动力学、氧动力学及血气影响
目的 通过膈肌起搏联合机械通气观察对油酸型兔急性呼吸窘迫综合征血流动力学和氧动力学影响.方法 选取健康成年家兔20只,耳缘静脉注射油酸法制备兔ARDS模型,行气管切开机械通气,采用自身前后对照法,作为对照组(单纯机械通气组),实验组为膈肌起搏联合机械通气组.使用Swan-Ganz导管及相关仪器观察两组血流动力学、血气分析等变化.结果 与对照组比较,实验组HR、PaO2、OI对比, P>0.05,差异不具有统计学意义,MAP、CVP、MPAP、PAWP、CO在实验组对比,P<0.05,差异具有统计学意义.结论 膈肌起搏联合机械通气可以增加心脏前负荷,增加心排血量,提高平均动脉压,改善灌注,从而降低机械通气对血流动力学的副作用.
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应重视体外膜式氧合技术在呼吸衰竭治疗中的应用
正压机械通气是目前呼吸衰竭为有效的常规支持治疗手段,可满足大部分患者的通气和氧合需求.但对于病情极重的呼吸衰竭患者,以及部分需要接受肺移植的终末期肺病患者,常规正压通气常常难以维持满意的通气和氧合.同时,由于上述患者需要较长时间的高气道压力和高浓度氧支持,其发生呼吸机相关并发症的风险大大高于一般呼吸衰竭患者.对于已发生严重机械通气并发症和合并症的患者,正压通气往往处于顾此失彼、进退两难的尴尬境地.终,这些患者多因难治疗性低氧和严重CO2潴留、严重机械通气并发症等而死亡.因此,许多学者一直在寻找另一种更有效、更安全的呼吸支持手段来替代传统的正压通气,以避免上述临床困境.近年来,体外膜式氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术日益成熟,为极重度呼吸衰竭患者带来了新的希望[1].
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无创机械通气治疗呼吸衰竭(危重病医学系列42讲)
无创性机械通气(MV)包括经面(鼻)罩正压机械通气(FMMV)和负压通气,其中前者取得了重大进展,已成为治疗呼吸衰竭的重要手段.
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正压机械通气与膈肌起搏联合通气对呼吸衰竭患者呼吸力学的影响
目的 观察正压机械通气与膈肌起搏联合通气对呼吸衰竭(呼衰)患者呼吸力学的影响.方法 采用自身前后对照研究方法,以20例中枢性呼衰患者先使用常规正压机械通气30 min作为对照组,后改用正压机械通气与膈肌起搏联合通气30 min作为试验组,观察两种通气方式下患者的呼吸力学变化.结果 与对照组比较,试验组平均气道压(Paw,cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)、平台压(Pplat,cm H2O)明显降低(Paw:6.1±1.3比7.3±1.8;Pplat:10.4±2.5比12.1±2.6,均P<0.05),峰食道压力(PPEAK ES,cm H2O)、峰食道压力与基准食道压力差(dPES,cm H2O)负值明显增加(PPEAK ES:-8.3±1.9比-3.2±1.4;dPES:-11.2±2.6比-8.2±2.2,均P<0.05),吸气末屏气期间的跨肺压(Ptp plat,cm H2O)、呼吸系统静态顺应性(Cst,ml/cm H2O)明显增加(Ptp plat:23.6±3.8比15.6±3.1 Cst:52.7±8.2比48.3±7.2,均P<0.05),气道阻力(Raw,cm H2O·L-1·s-1)、肺部阻力(RL,cm H2O·L-1·s-1)无明显改变(Raw:2.1±0.5比2.3±0.4; RL:2.9±0.6比3.1±0.5,均P>0.05),患者呼吸功(WOBp,J/L)明显增加、机械呼吸功(WOBv,J/L)明显降低(WOBp:0.18±0.03比0;WOBv:0.31±0.07比0.53±0.11,均P<0.05).结论 正压机械通气与膈肌起搏联合通气进行呼吸支持可明显降低呼衰患者气道压力,增加胸腔内压负值和跨肺压,提高肺顺应性,并能降低机械通气作功,但对气道阻力无明显影响.
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无创双水平正压机械通气在急性心源性肺水肿中的应用
目的探讨无创双水平正压机械通气(BNIV)在急性心源性肺水肿(ACPO)中的疗效及其安全性.方法将52例ACPO患者随机分为常规组(27例),BNIV+药物治疗组(BNⅣ组)25例.观察两组患者病情缓解时间,即开始治疗后0.5、1、2 h及3 d后心功能分级指标以及住院期间的病死率等.结果BNIV组患者的心功能分级指数在开始治疗后0.5、1、2 h及住院期间的病死率明显优于单纯药物治疗组(P<0.05);3 d时心功能分级,两组无显著性差异(P>0.05);BNIV组的治疗成功率在0.5、1、2 h明显优于常规组(P<0.05);而3 d后的成功率在两组之间无显著性差异.结论 BNⅣ在辅助药物治疗ACPO中可明显加快病情的改善,提高早期治疗成功率,降低住院期间的病死率.
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机械通气治疗肺心病并呼吸衰竭时对肝、肾、消化道功能影响的初步临床观察
对正压机械通气出现的并发症已有不少报道[1,2],但对肺心病合并呼吸衰竭时正压机械通气对肝、肾、消化道等功能的影响介绍不多.鉴此,我们比较了行机械通气与未行机械通气患者的情况,并进行初步分析.
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低潮气量联合低呼气末正压机械通气用于肺叶切除术患者单肺通气的效果
机械通气常用于临床麻醉和重症治疗,其目的是改善通气和换气功能,减少呼吸功,保持呼吸道通畅,改善压力-容积关系.但传统通气模式所致的肺损伤[1-2],已日益引起临床医生的重视.
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适应性训练对慢性阻塞性肺病病人术后无创正压通气的影响
随着老年病人实施外科手术人数的不断增加,合并慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺,COPD)且呼吸功能减退的病人也日益增多,经鼻(面)罩正压机械通气(NIPPV)治疗慢阻肺呼吸衰竭,取得良好的效果,而且能减少病人气管插管的需求[1,2],但由于受依从性等诸多因素的影响,可控制性差.手术前适应性训练具有对慢性阻塞性肺病病人术后无创正压通气起到一定的作用,现将其介绍如下.
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心肺复苏术后单肺通气并发张力性气胸1例
我院2001年6月13日抢救了1例电击伤心肺复苏术后正压机械通气合并张力性气胸的患者,现报告如下.1 病历简介患者,男,27岁,头部接触220 V照明电线,当即意识丧失,呼吸心跳停止.20 min后抬入急诊抢救室.体检:生命体征消失,瞳孔散大至极限,心电监护示直线.即行气管插管、胸外心脏按压、电击除颤等心肺复苏抢救措施.心跳恢复后反复出现停止.右侧锁骨下置管顺利.左肺未闻及呼吸音,考虑气管导管插入右侧主支气管.向后退管2 cm固定导管刻度25 cm处,呼吸频率15次/min,潮气量800 mL,氧浓度80%,血压15/8 kPa,脉搏110次/min.抢救约40 min后血气分析回报:氧分压10.64 kPa,二氧化碳分压8.64 kPa.在氧浓度不变的情况下,氧分压持续下降,二氧化碳分压变化不大,血压下降,脉搏增快.再次听诊肺部,仍未闻及左肺呼吸音.暂时停用呼吸机,向外退管至导管刻度22 cm处重新固定.7 h后两侧胸部不对称,右胸部饱满,叩诊右侧胸壁呈鼓音,听诊右侧呼吸音消失.患者紫绀,呼吸困难,中心静脉压升高,周围静脉怒张.考虑右侧胸腔发生引力性气胸,纵隔向左侧摆动.立即行胸腔闭式引流术,引流管引出大量气泡.此后患者各项生命体征平稳,但因患者脑死亡家属放弃抢救.
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正压机械通气治疗中心肺的交互作用——不可小视的病理生理知识
正压机械通气由于具有改善氧合(准确调节吸氧浓度、呼气末正压,减少肺水肿,增加肺容积)、降低氧耗和呼吸功耗、改善心功能(降低左心室和右心室的前负荷)等优势,已成为救治各种原因导致呼吸衰竭的有效手段.正压机械通气本身在解决缺氧、改善通气时不同程度地影响着全身其他脏器的灌注,在心脏与肺脏之间相互影响.准确理解呼吸生理是正确应用正压机械通气治疗的基础,也是大限度地实现人机协调、确保通气质量、减少相关并发症的关键环节.
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无创正压机械通气技术的临床应用
阐述了无创正压机械通气的类型、适用的医疗科室和病种,以及使用应注意的问题.
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膈肌起搏联合正压机械通气治疗呼吸衰竭患者的疗效观察
目的 探讨膈肌起搏联合正压机械通气治疗呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 选取呼吸衰竭患者122例,随机分为2组各61例.对照组采用正压机械通气治疗,观察组在对照组基础上联合膈肌起搏.比较2组治疗前后动脉血气指标、血流动力学参数及呼吸力学参数.结果 通气30 min后,观察组氧合指数[p(O2)/FiO2]、动脉血氧分压[p(O2)]显著高于对照组(P<0.05).通气30 min后,观察组平均气道压(Paw)、平台压(PP)、呼吸功(WOBp)均显著低于对照组(P<0.05);吸气末跨肺压(PTP)、静态顺应性(Cst)、呼吸机械功(WOBv)均显著高于对照组(P<0.05),气道阻力(Raw)、肺部阻力(RL)与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 膈肌起搏联合正压机械通气可改善呼吸衰竭患者的动脉血气及呼吸系统功能.
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不典型法洛四联症患者行神经外科急诊手术一例
患者,女,37岁,主诉“发热1 d,左侧肢体乏力5 d”。5 d前无明显诱因突发高热,出现左侧肢体活动受限,左手不能持物。于我院就诊,头颅 MR 提示“右侧基底节区多发占位”。术前诊断:右侧基底节区占位:胶质瘤?脑脓肿?拟全麻下行开颅颅内占位切除术。
患者9:15入室。入室时 HR 85次/分,BP 135/56 mm Hg,SpO282%,体温:37.8℃。呈浅昏迷状态。急诊心电图示:(1)窦性心动过缓;(2)心脏显著逆钟向转位。入室行静脉快速诱导,光棒引导下气管插管(7.0#弹簧管),予正压机械通气,通气模式 IPPV,VT 500 ml,RR 13次/分,气道压18 cm H 2 O,吸呼比1∶2。丙泊酚5 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1、顺式阿曲库铵1.2 mg·kg-1·h-1静脉泵入。予静脉快速补充羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 ml。此时 SpO299%~100%,BP 140~130/55~60 mm Hg,HR 80~85次/分。PET CO2为26 mm Hg。9:30手术开始,切皮时患者 HR 增快及 BP 升高15%,予七氟醚0.8 vol%吸入增加麻醉深度。10:20去骨瓣后 BP 降至100/50 mm Hg,HR 维持于75~80次/分。此时 SpO2进行性下降,低时为85%,考虑患者可能存在肺部炎症,予以吸痰处理,但呼吸道未吸出任何分泌物,再次确定气管导管位置,并无异常。双肺听诊,未闻及明显干湿性啰音。在胸骨左缘可闻及明显Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射样杂音,再次查体患者双手及双足呈杵状指,动脉血气分析示:PaO260 mm Hg, pH 7.38,PaCO225 mm Hg。考虑为分流型先天性心脏畸形,与患者家属详细询问既往病史,家属自诉不详,只记得8年前在外院曾诊断为“动脉导管未闭”。10:30,减小 VT 至450 ml,RR 增至14次/分,CVP 6.5 cm H 2 O,严格控制液体入量,减少七氟醚至0.8vol%,并予以少量去甲肾上腺素泵注。患者 BP 回升至133/56 mm Hg,SpO2回升至95%, PET CO2为30 mm Hg。11:15术中确诊为脑脓肿,予呋塞米10 mg 静脉滴注。00:15分术毕,液体入量1300 ml,晶胶比1∶1,尿量1000 ml,出血量300 ml,CVP 6 cm H 2 O。予拔出气管导管,面罩给氧 SpO2维持在90%左右。再次查血气分析示:PaO270 mm Hg,pH 7.39,PaCO235 mm Hg。转送神外重症监护室。次日清晨访视患者,SpO299%,BP 100/60 mm Hg,HR 80次/分。 RR 18次/分。24 h 入量2450 ml,出量3050 ml。余查体基本同前。 -
膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征呼吸力学影响
目的:观察膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)呼吸力学影响.方法:取健康成年家兔20只,耳缘静脉注射油酸制备兔ARDS模型,行气管切开机械通气,采用自身前后对照,对照组为单纯机械通气组,实验组为膈肌起搏联合机械通气,观察两组呼吸力学变化.结果:与对照组比较,实验组平均气道压(mPaw,cmH2O)、平台压(Pplat,cmH2O)明显降低(mPaw7.5±1.5比6.3±1.2;Pplat13.0±2.4比10.9±1.9),差异均有统计学意义(P<0.05);峰食道压力(PPEAK ES,cmH2O)、峰食道压力与基准食道压力差(dPES,cmH2O)负值明显增加(PPEAK ES-3.0±1.3比-7.8±1.6;dPES-7.9±2.0比-10.3±2.2),差异均有统计学意义(P<0.05);吸气末屏气期间的跨肺压(PL-ins,cmH2O)、呼吸系统静态顺应性(Cst,mL/cmH2O)明显增加(PL-ins14.8±2.3比20.1±2.9;Cst:44±6.2比49.9±7.0),差异均有统计学意义(P<0.05);气道阻力(Raw)、肺部阻力(RL)无明显改变(Raw3.5±0.4比3.3±0.3;RL:4.1±0.6比4.0±0.5,均P>0.05),患者呼吸功(WOBp,J/L)明显增加,机械呼吸功(WOBv,J/L)明显降低(WOBp 0.09±0.01比0.18±0.03;WOBv 0.46±0.12比0.35±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:正压机械通气与膈肌起搏联合通气进行呼吸支持可以明显降低气道压力,明显增加胸腔内压负值和跨肺压,降低机械通气做功.