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鸡迟发性神经病模型脑组织中蛋白激酶含量的改变
目的 用鸡建立迟发性神经病的动物模型,观察其脑组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、β-肌动蛋白(β-actin)含量的改变.方法 分为甲胺磷组、磷酸三甲苯酯组和对照组,甲胺磷组经口给予10 mg/(kg·d),连续给药14 d建立模型;磷酸三甲苯酯组经口给予磷酸三甲苯酯原油1 ml/(kg·d),连续给药7 d建立模型;对照组给予生理盐水.观察染毒组的中毒表现,染毒组和对照组母鸡于染毒后7、14、21和28 d处死,利用Western Blotting方法检测各组脑组织中PKA、PKC和β-actin含量的改变.结果 甲胺磷组动物大脑中PKC与对照组比较,在染毒后的7、14、2l和28d分别降低了24%(P<0.05)、28%(P<0.05)、30%(P<0.05)和62%(P<0.01),磷酸三甲苯酯组分别降低了64%(P<0.01)、58%(P<0.01)、58%(P<0.01)和43%(P<0.05).甲胺磷组β-actin含量在14 d升高了30%(P<0.05),磷酸三甲苯酯组在7 d降低了26%(P<0.01).结论 在本试验条件下,甲胺磷和磷酸三甲苯酯使脑组织中的PKC含量在OPIDN的进行阶段出现降低,提示PKC含量的降低可能是OPIDN的发病机制之一.
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乐果诱导的大鼠迟发性神经病电生理变化的研究
目的 通过建立乐果诱导的迟发性神经毒性的大鼠模型,探讨乐果所致迟发性神经病的电生理变化特点,为疾病的早期诊断提供理论依据.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成3组.观察染毒后中毒症状.电子显微镜下观察周围神经的病理变化.测定大鼠摆尾温度阈值(tailflick threshold temperature,TTT);检测胫神经、腓肠神经的运动神经传导速度(motor nerve conduct velocity,MNCV)、感觉神经传导速度(sense nerve conduct velocity,SNCV)、潜伏期(latency,LAT)、波幅(amlitude,AMP)和肌电图等电生理变化.结果 神经病理改变:透射电子显微镜下可见,髓鞘普遍疏楹,可见部分髓鞘缺失.神经传导速度和肌电图的变化;第2周时染毒组波幅明显降低,与对照组相比差异有统计学意义.染毒后第4周时,高、低剂量组胫神经运动神经传导速度下降了,波幅的变化与运动传导速度一致.潜伏期增加差异有统计学意义.与对照组比腓肠神经与胫神经变化一致,但幅度较胫神经变化大.肌电图检查结果在实验2周时,高剂量组和低剂量组的大鼠小腿肌肌电图上观察到了纤颤电位,而到4周时,纤颤电位、正锐波更加频繁.结论 用大鼠建立乐果迟发性神经病的动物模型是可行的;电生理检查可以作为早期诊断迟发性多发神经病的一个重要指标.
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PMSF对TOCP诱导的母鸡大脑中神经丝含量的变化
目的 研究苯甲基磺酰氟(PMSF)阻断有机磷诱导的迟发性神经病(OPIDN)母鸡大脑中神经丝(NFs)的动态变化和机制.方法 成年母鸡随机分为正常对照组、磷酸三邻甲苯酯(tri-o-cresyl phosphate,TOCP)组和PMSF+TOCP组,Western-blotting检测母鸡染毒后第1、5、10和21天大脑中高分子量神经丝蛋白(NF-H)、中分子量神经丝蛋白(NF-M)、低分子量神经丝蛋白(NF-L)3种神经丝蛋白的相对含量.结果 TOCP染毒后母鸡出现OPIDN症状,大脑中NFs含量明显改变,且大脑沉淀中比上清中变化更加明显.总的趋势是从第1天开始降低,第10天达到低,第21天有所恢复.大脑沉淀中NF-L、NF-M和NF-H在第10天分别降低了86.22%(P<0.01),86.98%(P<0.01),54.05%(P<0.05).提前24 h给予PMSF后,与正常对照相比,母鸡未出现明显OPIDN症状,大脑上清和沉淀中NF-L和NF-M均无明显变化,NF-H有所增加,在沉淀中第5天增加多达109.05%(P<0.01).沉淀中PMSF+TOCP组NF 3个亚单位比TOCP组在各时间点均有不同程度的增加.结论 TOCP染毒引起母鸡大脑中NFs紊乱,提前给予PMSF能够抑制这种变化,提示TOCP诱发的NF紊乱可能是OPIDN发生的一种机制.
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血液灌流抢救重度有机磷中毒360例/盐酸戊乙奎醚抢救有机磷农药中毒32例/长效托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床研究/长效托宁和阿托品对有机磷农药中毒的作用/1例敌敌畏中毒迟发性神经病的护理
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有机磷中毒的主要并发症
有机磷中毒中间综合征(IMS)1987年斯里兰卡Senanayake报道首例IMS,迄今已有数10例报道,绝大多数为口服重度中毒患者.中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前,以肌无力为主要表现,因此称中间综合征.中间综合征发生在急性中毒后2~4天,个别7天之后,4~18天康复,其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关.临床表现为肌无力,主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌,第Ⅲ~Ⅷ对颅神经和X运动支支配的肌肉常累及.
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急性有机磷农药中毒中间综合征并迟发性神经病6例分析
急性有机磷农药中毒(acute organopho sphorus pesticide,AOPP)可导致3种神经毒表现,分别为急性胆碱能危象(acute cholinesgis crisis,ACC)、中间综合征(intermediate syndrome,IMS)、迟发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropathy,OPIDP),三者可依次发生在AOPP病程的早、中、后期.某些重度AOPP患者可发生IMS或OPIDP,而IMS和OPlDP发生于同一患者较少见,现总结如下.
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甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清NSE mRNA表达的影响
目的 探究并分析甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA表达的影响.方法 选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只,对照组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后6 h处死),每组20只.观察组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后6 h处死),每组20只.观察并记录各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NSE mRNA水平.结果 经重复方差分析,两组大鼠造模前后SOD水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前SOD水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,大鼠SOD水平有所降低,但观察组大鼠降低程度明显低于对照组(P<0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后MDA水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前MDA水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠MDA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组(P<0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后NSE mRNA水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前NSE mRNA水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠NSE mRNA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 甲钴胺联合脑苷肌肽能有效降低有机磷中毒大鼠脑组织氧化应激水平及血清NSE mRNA表达,具有一定的脑保护作用.
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有机磷中毒后迟发性神经病的临床及CT观察一例报告
患者男性,18岁,因进行性四肢无力半个月,伴意识丧失、四肢抽搐2 h入院.患者于发病前23 d,口服敌敌畏200ml,出现昏迷、呼吸衰竭,经洗胃、气管切开、活性炭血液灌流、阿托品、解磷啶等治疗,痊愈出院.出院后1周,患者出现双足疼痛,不能触摸,1 d后双下肢无力,站立行走困难,继之出现双上肢无力,持物困难,手肌萎缩,大小便无障碍.
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急性有机磷中毒致迟发性神经病32例分析
急性有机磷农药中毒十分常见,但中毒致迟发性神经病变(organophosphates induced delayed neuropathy OPIDN)少见.1997年5月~2005年11月,我们收治急性有机磷中毒致迟发性神经病32例.现分析报告如下.
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三磷酸胞苷二钠在有机磷中毒后迟发性神经病中的应用
目的 探讨三磷酸胞苷二钠对有机磷中毒后迟发性神经病的治疗效果.方法 选择有机磷中毒后迟发性神经病患者30例,随机分为治疗组与对照组.治疗组给予三磷酸胞苷二钠治疗10~14 d,对照组不予治疗.观察2个月后肢体瘫痪肌肉萎缩缓解情况.结果 治疗组神经功能缺损较对照组明功能损害减少,治疗效果明显优于对照组.结论 三磷酸胞苷二钠能够改善有机磷中毒后迟发性神经病患者的预后.
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肌电图检查在有机磷中毒后迟发性神经病诊断中的应用
目的 探讨有机磷中毒后迟发性神经病的肌电图特点及诊断价值.方法对22例有机磷中毒后迟发性神经病的患者进行神经传导速度测定与同心圆针肌电图检测.结果神经传导速度测定显示广泛性周围神经脱髓鞘及轴索的损害,同心圆针肌电图提示神经源性损害,分析发现运动神经损害重于感觉神经,下肢神经损害重于上肢.结论肌电图检查对有机磷农药中毒后迟发性神经病有重要的诊断意义.有机磷农药中毒患者应及时进行肌电图检查,以助于迟发性神经病的早期诊断与治疗.
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有机磷中毒迟发性神经病42例临床与电生理检查
目的:探讨有机磷中毒迟发性神经病的临床与电生理检查的价值.方法:对2005年7月~2009年2月42例有机磷中毒迟发性神经病(OPIDP)患者的临床表现和神经电生理检查资料进行总结分析.结果:MCV表现为减慢共39例,3例未引出波型;SCV表现为减慢5例,其余37例正常.经临床随访观寨,分别于3~12个月症状、体征消失,肌力恢复正常,肌电图复查正常.结论:神经电生理检查有助于及早发现病变,值得临床医生予以重视.
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鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病电生理测定及药物干预研究
目的 ①建立鸡甲胺磷中毒迟发性神经病模型.②通过周围神经电生理检测确定周围神经损伤情况并评价三磷酸胞苷二钠(CTP)对周围神经的保护作用.方法 莱亨母鸡随机分为2组,甲胺磷经消化道染毒,从染毒后第2天开始A、B组分别每天给盐水和CTP1周,染毒后1、2、3、4、8周取鸡坐骨神经进行电生理检测.结果 甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主,继之出现脱髓鞘改变,但各组间比较差异无统计学意义.结论 ①利用甲胺磷染毒莱亨鸡可成功构建迟发性神经病模型.②电生理检测阳性率高,且早于临床体征的出现,是诊断迟发性神经病的客观指标之一.③本病有自愈倾向,远期预后较好.
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急性有机磷农药中毒后迟发性神经病的神经肌电图检测
急性有机磷农药中毒后迟发性神经病多发生于中毒后2~3周,表现为感觉异常和运动障碍.自2000年5月至2005年5月,我院收治临床确诊为有机磷农药中毒引起的迟发性神经病32例,并检测其神经-肌电图,结果报告如下.
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有机磷引起的迟发性神经病的发生机制
有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds,OP)可使人及敏感动物产生迟发性神经病(organophosphate-induced delayed neuropathy,OPIDN),其主要特征是在接触OP后7~14 d或更长时间出现肢体感觉异常、肌肉疼痛、无力、麻痹甚至瘫痪的症状[1].我国发生过多起较大规模的OPIDN中毒事件,近年来仍有有机磷杀虫剂中毒而致OPIDN病例的报道.然而,OPIDN的发生的机制至今仍未完全清楚.
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有机磷急性中毒引发迟发性神经病癫(疒/间)型1例报告
1 病历报告患者,女,某县农药厂分装工.2000年5月19日在分装有机磷农药时,农药洒落,因当时未穿工作服,天气较热、工作环境通风不良,又未及时清洗而发生中毒,急送当地镇医院救治.给予阿托品、解磷定等治疗,因条件所限,当时未查血胆碱酯酶(ChE)活性,3d后自动出院.
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有机磷农药中毒并发迟发性神经病的观察与护理
有机磷农药对人畜的毒性很高,是一种神经毒剂,急性中毒经治疗后大部分无后遗症,但有小部分重度中毒者在中毒后可能出现并发症,迟发性神经病是其中的一种.
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有机磷中毒后迟发性神经病伴癫痫的临床及电生理改变一例报告
患者男性,23岁,主因进行性四肢无力20天,抽搐2小时入院,患者于1个月前,因口服敌敌畏50ml后昏迷.经洗胃、阿托品、解磷定等治疗,1周后痊愈.于20天前出现四肢无力,手足麻木,症状渐近性加重,至入院当日,站立行走困难,双上肢不能抬举,持物不能,入院前2小时,突发意识丧失,双眼上吊,四肢抽搐,持续约1分钟,半小时后,类似症状再次发生,抽搐1分钟后清醒,对抽搐情况不能回忆.查体:神清、淡漠、对答切题,颅神经(一),双上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力O级,骨间肌及大小鱼际轻度萎缩,双下肢近端肌力Ⅱ级,远端肌力Ⅰ-级,胫前肌群轻度萎缩,双手及双足手套、袜子样痛觉减退.四肢肌张力低,双侧肱二、三头肌腱反射,膝跟腱反射均(一),病理征(一).脑脊液检查正常.肌电图示重度神经源损害.所检四肢肌大量纤颤电位及正锐波,无动作电位,无诱发电位出现.脑电图示中度异常,低中幅δ、θ波增多,以θ活动增多为著,呈现弥漫的非节律性、阵发性慢波.头颅CT正常.经给予糖皮激素、营养神经,B族维生素药物治疗,并予以针炙及理疗.
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1例农药中毒致扭转痉挛的护理
有机磷杀虫剂是我国目前引起急慢性中毒和致死的主要杀虫剂之一,其产生的神经系统损伤是中毒患者致残和致死的主要原因.除了人们熟知的胆碱能神经兴奋症状、中间综合征和有机磷迟发性神经病等有机磷杀虫剂神经毒性常见症状外,有机磷杀虫剂中毒还可产生锥体外系症状、脱髓鞘病变和神经肌肉乏力;可以导致神经心理行为缺陷和精神紊乱,特别是有机磷杀虫剂对儿童潜在的神经系统损害没有被人们所认识.我院于2006年8月21日收治1例自服有机磷农药致扭转痉挛的患者.现报道如下.
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有机磷中毒神经病临床观察分析
有机磷中毒神经病(OPIDP)是指急性有机磷中毒抢救治疗恢复后1~3周或慢性中毒小量多次接触几年~十几年后均可发病而出现的感觉运动性神经炎.我院自1996年9月至2001年6月,共收治急性有机磷中毒96例,其中3例出现迟发性神经病.现报告如下: