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146有机磷化合物诱导的迟发神经毒性研究概况及进展
有机磷酸酯类化合物是一种应用广泛的农药,有些可引起所谓的"有机磷诱导的迟发性多发性神经病".本文综述了近5年来国外对这一化合物诱导迟发性多发性神经病的机制研究.
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063 有机磷酸酯类化合物暴露对神经行为功能的影响
由于有机磷农药的长期广泛使用,使得有机磷暴露可能引起的长期健康效应越来越受到人们关注.在神经发育时期接触有机磷化合物、急性有机磷中毒或者长期低剂量接触有机磷都可能通过胆碱能毒作用机制和非胆碱能毒作用机制引起动物神经行为功能的长期改变.
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神经性毒剂致脑损伤的非胆碱能机制
神经性毒剂是一类强烈的胆碱酯酶抑制剂,与有机磷类杀虫剂(如乐果、敌敌畏等)同属于有机磷酸酯类化合物,在理化性质和毒性作用上类似.目前常见的神经性毒剂包括梭曼、沙林、VX等,它们不可逆地抑制胆碱酯酶(AChE),使乙酰胆碱在突触间隙大量蓄积,从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱,表现为多涎、肌肉震颤、惊厥、呼吸困难、昏迷,直至死亡.然而胆碱能系统功能异常并不能完全解释中毒后中枢神经系统的所有变化.动物实验发现,神经性毒剂所致各脑区损伤程度与AChE抑制程度不一致.
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神经生长因子鼻腔给药对有机磷酸酯类化合物中毒大鼠纹状体损伤的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)经鼻腔给药对有机磷酸酯类化合物(OP)中毒大鼠急性脑损伤的影响和可能机制.方法 建立SD大鼠OP中毒模型,常规治疗后进行症状学评分,将评分在2~3分的大鼠按随机数字表法分为阳性对照组和经鼻给予NGF组(n=6),另设正常对照组(n=6)在相应时间点给予生理盐水.中毒24 h后采用HE染色观察大鼠纹状体区神经细胞变性、坏死的情况,并测定纹状体区乙酰胆碱酯酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量.结果 HE染色发现经鼻给予NGF可以减轻中毒后大鼠纹状体区神经细胞坏死程度.同时中毒后,经鼻给予NGF组和生理盐水组大鼠纹状体区乙酰胆碱酯酶活性均有明显下降[(0.46±0.11)比(0.35±0.09) U/mg prot],两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).但是与经鼻给予生理盐水组相比,NGF鼻腔给药的大鼠纹状体区丙二醛含量降低了25.14%[(4.0±0.9)比(5.4±1.3)nmol/mg prot],还原型谷胱甘肽水平增高了15.73%[(52.8±2.8)比(45.6±4.9)mg/g prot],两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 NGF经鼻腔给药可以减轻由OP中毒后大鼠纹状体区损伤程度,其机制可能与对抗自由基损伤及脂质过氧化反应有关.
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有机磷引起的迟发性神经病的发生机制
有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds,OP)可使人及敏感动物产生迟发性神经病(organophosphate-induced delayed neuropathy,OPIDN),其主要特征是在接触OP后7~14 d或更长时间出现肢体感觉异常、肌肉疼痛、无力、麻痹甚至瘫痪的症状[1].我国发生过多起较大规模的OPIDN中毒事件,近年来仍有有机磷杀虫剂中毒而致OPIDN病例的报道.然而,OPIDN的发生的机制至今仍未完全清楚.
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有机磷酸酯类化合物对GABA受体影响的体外研究
探索有机磷酸酯类化合物对大鼠γ-氨基丁酸受体的体外影响,为有机磷酸酯类化合物急性中毒的体内研究提供理论依据.用大鼠脑神经末梢微囊GABA受体为模型,观察二嗪农、梭曼、益棉磷、乙硫磷、杀螟松、丙氟磷等有机磷酸酯类化合物对大鼠GABA受体的体外反应变化.结果观察到10mmol/L益棉磷、杀螟松、丙氟磷或5mmol/L二嗪农、梭曼均明显降低大鼠GABA受体与3H-GABA的结合率(P<0.01),0.1mmol/L梭曼或0.5mmol/L二嗪农仍明显降低GABA受体与3H-GABA的结合率(P<0.05).表明有机磷酸酯类化合物在一定浓度下体外反应能显著降低大鼠脑GABA受体与3H-GABA的结合率,GABA受体参与了某些有机磷酸酯类化合物急性中毒过程.
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急性有机磷农药中毒患者的急救及护理
急性有机磷农药中毒是基层医院临床常见的急症.我国每年有5~7万人发生有机磷农药中毒,死亡率达10%以上[1].有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物,可通过消化道、呼吸道及皮肤黏膜等多种途径侵入人体.其主要通过抑制胆碱酯酶,使人体内乙酰胆碱蓄积而兴奋胆碱受体,从而引起中毒症状.该病具有病情危急、变化快的特点,若不及时采取有效的抢救措施,随时会导致患者死亡[2].为了降低农药中毒的病死率,及时挽救患者的生命,本文将我科2008年1月至2009年12月收治的63例有机磷农药中毒患者的临床资料、抢救护理体会进行总结,现报道如下.
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复能剂在治疗有机磷中毒中的应用
急性有机磷中毒的治疗除消除毒物外,解毒包括2个方面,一是治标(抗乙酰胆碱),二是治本(应用胆碱酯酶复活剂),有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物,大量进入人体后与胆碱酯酶溶解部位的丝氨酸以共价建结合,形成中毒酶一磷酸化胆碱酯酶,不易水解,临床出现中毒症状.
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浅析急性有机磷中毒的急救
1 概要有机磷农药属有机磷酸酯类化合物,是使用多的杀虫剂.它的种类较多,包括甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、特普、适度百虫、乐果、马拉桦(4049)、甲基对硫磷(甲基1605)、二甲硫吸磷、适度敌敌畏、甲基内吸磷(甲基1059)、氧化乐果、久效磷等.有机磷农药通过皮肤、粘膜、消化道、呼吸道吸收,不久后分部在身体的各个器官,肝脏,肌肉和大脑中的的分布浓度高.它主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性,乙酰胆碱不能水解,从而引起临床症状.急性有机磷农药中毒,具有起效快、进展迅速、病情重、死亡率高等特点,因此,紧急治疗本病的对预后是非常重要的.
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梭曼毒性机制及其抗毒剂的研究进展
梭曼(soman)是一种有机磷酸酯类化合物,其主要毒性作用是不可逆地抑制乙酰胆碱酯酶(AChE),使乙酰胆碱(ACh)积聚而产生胆碱能症状,严重中毒者可迅速发生惊厥、呼吸衰竭而导致死亡[1].
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急性有机磷酸酯类化合物中毒对大鼠神经元的损伤作用
目的 探讨有机磷酸酯类化合物对大鼠神经元的急性损伤作用及其可能的机制.方法 18只SD大鼠按照随机数字表法分为2组,分别是染毒组(12只)和对照组(6只).染毒组选择沙林作为有机磷酸酯类化合物代表.大鼠肌肉注射沙林,1 min后腹腔注射氯解磷定和阿托品,出现典型中毒症状者入组.对照组在相应时间点给予注射生理盐水.24h后取脑组织行HE染色、神经元核抗原(NeuN)免疫组化酶染色分析,观察大鼠脑组织梨状皮质、海马CA1区、纹状体区神经元的变化. 结果 HE染色发现中毒大鼠梨状皮质、纹状体区可见较多变性、坏死的神经细胞.并且NeuN阳性细胞数明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在急性大剂量有机磷酸酯类化合物暴露情况下.可以引起大鼠神经元的大量坏死,从而产生一系列的神经功能缺损.这种作用可能与细胞毒性作用、氧化应激等非胆碱能机制有关.
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急性有机磷农药中毒的急救与护理
有机磷农药属有机磷酸酯类化合物,可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体,能与人体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酯梅,使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱体内大量蓄积,导致神经功能过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征.有毒物接触史,典型临床表现及全血胆碱酯酶活性下降是诊断的主要依据.