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地黄寡糖对实验性高血糖小鼠糖脂代谢的影响
目的 研究地黄寡糖对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响.方法 KM小鼠腹腔注射四氧嘧啶后,将成模的糖尿病小鼠根据血糖随机分为糖尿病组、阳性对照二甲双胍组和三个地黄寡糖给药组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水、二甲双胍和地黄寡糖灌胃,每周取尾血测血糖及称重一次,三周后测定血清血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和游离脂肪酸含量.结果 糖尿病组小鼠体重下降,血糖显著升高,甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸含量显著增加,而高密度脂蛋白含量显著降低;补充地黄寡糖和二甲双胍后,体重逐渐增加,血糖显著下降,总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸含量显著降低,高密度脂蛋白含量显著升高,高剂量地黄寡糖的降糖降脂效果与二甲双胍相当.结论 地黄寡糖能改善糖尿病小鼠的体重下降,降低糖尿病小鼠血糖、血脂水平,对糖尿病及其并发症有一定的作用.
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地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.
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地黄中寡糖含量的HPLC法测定
目的:研究地黄寡糖简便有效稳定的测定方法.方法:采用NH2-C18色谱柱分离,示差折光检测器检测,高效液相色谱法测定地黄中寡糖.结果:水苏糖在0.097 8～0.326 0 mg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 0),平均加样回收率(n=6)为99.43%,RSD为2.10%.结论:该方法分离效果好、准确、快速、干扰少,适用于地黄寡糖的质量控制.
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地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用
目的:探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响.方法:将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1～30 mg·L-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.结果:在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系;地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,佳剂量为10 mg·L-1;地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性.结论:高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用.
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地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响
目的 研究地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响及其机制.方法 采用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常用药组(500 mg/kg)、糖尿病模型组、低剂量和高剂量地黄寡糖治疗组(100 mg/kg、500 mg/kg);定期检测动物体重及血糖;11周后进行Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,随后取海马组织,测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量.结果 模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组与对照组相比,体重都明显减轻,血糖也明显升高,海马组织中谷氨酸水平分别提高了30.8%(P＜0.05),32.5%(P＜0.01)和29.9%;同时模型组比对照组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低;低剂量治疗组和高剂量治疗组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短,在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比明显增加,并且γ-氨基丁酸含量分别高出模型组13.7%和14.8%;正常用药组和对照组相比,γ-氨基丁酸含量明显升高.结论 糖尿病大鼠空间学习记忆能力下降,地黄寡糖对其学习记忆能力具有一定的改善作用,这可能与其提高海马组织中γ-氨基丁酸的相对水平,防止高水平谷氨酸引起的神经元过度兴奋有关.
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地黄寡糖对谷氨酸诱导的海马神经元损伤及葡萄糖摄入的影响
目的 观察地黄寡糖(ROS)对谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤及葡萄糖摄入的影响.方法 将培养7 d的SD大鼠海马细胞随机分为对照组、活性ROS用药组( 4, 20 及100 mg·L-1)、Glu损伤组(Glu 0.1 mmol·L-1)及Glu损伤前ROS预处理组(ROS+Glu).采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性,[3H]葡萄糖掺入法测定神经元葡萄糖的摄取.结果 单纯ROS 4,20及100 mg·L-1组与对照组间各指标差异没有显著性(P>0.05).ROS 4, 20及100 mg·L-1预处理可使Glu损伤的细胞存活率由70.4%分别上升为77.8%, 85.2%, 92.6%,同时也改善了神经细胞形态并减少LDH的漏出;[3H]葡萄糖掺入量也由Glu损伤组的(1547±120)分别下降为(1384±181), (1303±123), (1134±123)cpm.结论 ROS对Glu引起的神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其抑制神经细胞对葡萄糖的过度摄入有关.
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地黄寡糖对脑缺血再灌注所致痴呆大鼠学习记忆功能的影响
目的 研究地黄寡糖对脑缺血再灌注致痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制.方法 采用ip硝普钠及双侧颈总动脉夹闭10 min-再灌10 min-夹闭10 min的方式制备脑损伤模型.地黄寡糖6.4,32.0或160.0 mg·kg-1于造模前3 d至造模后7 d ip给药,每日1次,共10 d.于术后d 7开始进行水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力;术后d 10取海马,HPLC异硫氰酸苯酯柱前衍生法测定海马谷氨酸(Glu)含量;Western 蛋白印迹法测定海马磷酸化细胞外信号调节激酶2(p-ERK2)含量.结果 模型组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Glu含量明显升高,p-ERK2含量降低.地黄寡糖可剂量依赖性地增强缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,降低海马Glu含量,提高海马p-ERK2含量.结论 地黄寡糖可以改善脑缺血再灌注致痴呆大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与抑制Glu过量释放、进而使ERK2信号途径正常发挥有关.
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地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达的影响
目的 通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制.方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病.7d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量(100、200 mg/kg)组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组.给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-脱氢酶(G-6-Pase)活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达.结果 与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量(P＜0.0l),增强GK活性(P＜0.01)和基因表达(P＜0.05),减弱G-6-Pase活性(P＜0.01)及其基因表达(P＜0.05).结论 地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用.
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地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究
目的 研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制.方法 运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响.结果 地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达.结论 地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关.
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地黄多糖和寡糖的药理作用研究进展
生地黄药性甘寒,归心、肝、肾经,具有清热凉血、养阴生津之功效,用于热入营血、温毒发斑、吐血衄血、热病伤阴、舌绛烦渴、津伤便秘、阴虚发热、骨蒸劳热、内热消渴等的治疗;熟地黄药性甘温,归肝、肾经,具有补血滋阴、益精填髓之功效,用于血虚萎黄、心悸怔忡、月经不调、崩漏下血、肝肾阴虚、腰膝酸软、骨蒸潮热、盗汗遗精、内热消渴、眩晕、耳鸣、须发早白等的治疗[1].糖类是地黄含有的一类重要的营养物质和药效组分,主要由地黄多糖(RGP)和地黄寡糖(RGO)组成.本文就RGP和RGO的药理作用进展进行综述分析.
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老年大鼠糖代谢变化及地黄寡糖对其的改善作用
目的研究24月龄老年大鼠的糖代谢变化及地黄寡糖(ROS)对老年大鼠糖代谢的改善作用.方法测定24月龄wistar老年大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平及给予ROS(250mg/kg,po,60 d)后对上述指标的影响.结果老年大鼠在脾淋巴细胞增殖能力下降的同时,肝糖原含量增加,血浆胰岛素水平增高,而血浆皮质酮水平下降,但血糖水平尚在正常代偿范围内.用ROS后在改善老年大鼠免疫功能低下的同时,基本逆转受损的糖代谢变化,使之向正常发展;使升高的肝糖原向正常转化;使升高的血浆胰岛素水平趋于下降;使下降的血浆皮质酮水平呈上升趋势.结论老年大鼠的糖代谢可发生某些变化,ROS可大部分逆转这种变化,使之趋于正常.
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地黄寡糖对二型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏超微结构的影响
目的 观察地黄寡糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及肝脏的保护作用.方法 取♂SD大鼠用高脂高糖饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素25 mg·kg-1制备糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分组为:糖尿病模型组、地黄寡糖高剂量组、地黄寡糖中剂量组、地黄寡糖低剂量组、二甲双胍组,每组10只;另取8只用普通大鼠饲料喂养8周后,腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,作正常对照组.在第0,2,4,8周末各测定一次空腹血糖(FBG);第8周末测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和空腹血清胰岛素(FINS);实验结束处死大鼠,取肝组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色后光镜观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝脏超微结构的改变.结果 与糖尿病模型组比较,地黄寡糖中、高剂量组FBG、TG、TC、LDL-C、FINS水平均明显降低,HDL-C升高(P＜0.05);糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,地黄寡糖中、高剂量组糖尿病大鼠SOD、GSH-Px活性均显著增加,MDA水平显著下降;HE染色显示,各地黄寡糖治疗组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则.透射电镜结果显示,地黄寡糖高剂量组大部分线粒体结构清晰内质网完整.结论 地黄寡糖可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,从而达到保护肝脏的作用,其作用机制可能与其增强肝组织抗氧化作用,减缓糖尿病对肝组织的损伤有关.
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HPLC-ELSD测定地黄寡糖中地黄苷A含量
目的 建立测定地黄寡糖中地黄苷A的高效液相色谱法.方法 采用Agilent TC C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),柱温35℃,流动相:甲醇-水(10∶90),流速1.0 mL·min-1; ELSD参数:漂移管温度110℃,载气流量3.2 L·min-1.结果 地黄苷A在0.2～1.2 mg·mL-1(r=0.999 3)内线性关系良好,平均回收率为98.8％(RSD=1.6％).结论 该方法准确、简便、专属性好,可用于地黄寡糖中地黄苷A成分的含量测定,为地黄寡糖的质量控制提供了依据.
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高脂饲料加STZ联合诱导的大鼠糖尿病模型HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系
目的 研究高脂饲料加小剂量STZ联合诱导的糖尿病大鼠HPA轴功能变化与糖脂代谢的关系.方法 采用长期高脂饲料加STZ(30 mg·kg~(-1) ip)联合诱导的糖尿病模型,将其分为4组,即正常对照组、模型组、地黄寡糖(ROS)组和二甲双胍组, ROS组灌胃地黄寡糖(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1)),二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍(200 mg·kg~(-1) ·d~(-1));每周测定1次大鼠血糖和体重, 给药4 wk后收集24 h尿液并断头处死, 测定血浆中血脂(TC、TG、HDL-C)、胰岛素、CRH、ACTH、皮质酮及下丘脑中CRH、垂体中ACTH、24 h尿液中尿糖及皮质酮(CORT)含量.结果 与正常对照组相比,模型组血糖、尿糖、TC、TG均明显升高, 肝糖原、HDL-C含量下降,地黄寡糖能逆转这些改变.同时模型与正常对照组相比,胰岛素和下丘脑中CRH下降明显,血浆中ACTH、CORT及垂体中ACTH、24h尿液中CORT总量都有所升高, ROS对其有一定的改善作用.结论 高脂饲料加STZ诱导的糖尿病模型糖脂代谢紊乱可能与HPA的活性升高有关,中药地黄寡糖的降血糖作用可能与改善HPA功能有一定关系.
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地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响
目的 观察地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响.方法 将培养7~9 d的SD大鼠海马细胞进行NSE鉴定,然后随机分为:正常组(control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);谷氨酸损伤组(Glu);谷氨酸损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+Glu).采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡率.结果 0.1 mmol·L-1谷氨酸作用于海马神经元24 h,出现明显细胞损伤,细胞存活率下降,培养液中LDH含量明显增加,细胞凋亡率增高(P<0.01);4、20、100 mg·L-1的地黄寡糖可不同程度的改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态的改变,提高细胞存活力,减少LDH的漏出,降低细胞凋亡率,并呈一定的剂量依赖性.4、20、100 mg·L-1单纯地黄寡糖组与正常组间各指标差异没有显著性(P>0.05).结论 谷氨酸能诱导海马原代细胞的凋亡,地黄寡糖能有效保护海马神经细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤.
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地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制
目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制.方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ, 30 mg·kg-1, ip)诱导♀大鼠2型糖尿病动物模型;采用葡萄糖(2.5 g·kg-1, ip)和肾上腺素(300 μg·kg-1, ip)诱导正常♂大鼠高血糖模型.动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,以上各组均为灌胃给药.结果与2型糖尿病模型组比较,ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,以高剂量组为明显;ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势;ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势;对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型,ROS给药6 d后,血糖峰值比高血糖模型组低.结论 ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用,其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关,也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关.ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用.
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去胸腺对大鼠糖代谢的影响及地黄寡糖对其的调节作用
目的观察去胸腺(Tx)大鼠血糖、血浆胰岛素水平及肝糖原的变化及地黄寡糖(ROS)对去胸腺大鼠糖代谢的调节作用.方法①4 wk龄Wistar大鼠手术摘除胸腺,测定大鼠去胸腺3、4、8、15 mon后血浆葡萄糖、肝糖原含量、血浆胰岛素水平;②观察ROS(250 mgkg-1,po,×60 d)给予去胸腺术7月后对大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平的影响.结果①大鼠去胸腺术后3～15 mon血糖无明显变化, 但从8 mon起肝糖原含量及胰岛素水平均升高;②ROS可基本逆转去胸腺大鼠糖代谢变化,使之向正常发展:使肝糖原由高向正常转化;血浆胰岛素水平在Tx大鼠有升高趋势, ROS可使之恢复正常;血浆皮质酮水平在Tx大鼠有下降,ROS可使之恢复上升;ROS可逆转因去胸腺引起之脾淋巴细胞增殖下降. 结论大鼠去胸腺可引起糖代谢的某些变化,ROS可以大部分逆转这种变化.
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高效液相色谱法测定地黄寡糖中水苏糖含量
目的 建立高效液相色谱法测定地黄寡糖中水苏糖含量方法. 方法采用菲罗门Rezex RPM-Monosaccharide Pb+ +8%(7.8mm×300mm)色谱柱,以水为流动相,流速0.8 ml/min,示差检测器测定地黄寡糖中水苏糖含量.结果 在该色谱条件下,水苏糖在0.20～3.20 mg/ml范围内峰面积和进样质量有良好的线性关系,其相关系数为0.999 5.样品平均回收率为99.9%,RSD为1.2%(n=6).结论 该方法灵敏可靠,专属性强,且具有快速、简便、重复性好的特点.
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离子交换树脂和活性炭分离提取地黄寡糖工艺探讨
目的:考察阴、阳离子交换树脂和活性炭分离提取地黄寡糖成分,优选提取纯化地黄寡糖的佳工艺.方法:分别应用阴、阳离子交换树脂联用活性炭及单独应用活性炭分离地黄寡糖成分,以重蒸水和不同体积分数的乙醇溶液进行洗脱;并采用 HPLC法测定寡糖含量,分析比较HPLC色谱图.结果:阳离子树脂-阴离子树脂活性炭联用,10％乙醇洗脱物中主要成分为水苏糖;而单用活性炭分离,15％乙醇洗脱物中主要成分是甘露三糖.结论:阳离子树脂-阴离子树脂-活性炭联用及单用活性炭采用不同体积分数乙醇溶液洗脱均可以较好地分离提取寡糖.
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地黄寡糖质量标准研究
目的:建立地黄寡糖的质量标准.方法:采用薄层色谱(TLC)法对方中的水苏糖进行定性鉴别;以高效液相色谱法测定梓醇及高分子物质的含量,干燥失重法测定干物质含量,苯酚-硫酸法测定寡糖含量.结果:TLC斑点清晰,分离度好;梓醇进样量在5～80 μg(r=0.997 5)范围内与峰面积积分值呈良好线性关系,平均回收率为98.5%,RSD=1.28%(n=6);高分子物质的含量≤2.0%;干物质含量为18.0～22.0 g·L~(-1);寡糖含量均＞85.O%.结论:所建标准可用于地黄寡糖的质量控制.
